Αιμοπετάλια: χαμηλά ή υψηλά PLT, θρομβοπενία, θρομβοκυττάρωση και αιτίες

Κωνσταντίνου Λούβρου
του Κωνσταντίνου Λούβρου, M.D., medlabnews.gr iatrikanea

Τα αιμοπετάλια (PLT) είναι μικρά κύτταρα του αίματος που συμμετέχουν στην αιμόσταση και στον σχηματισμό αιμοπεταλιακού θρόμβου όταν τραυματίζεται ένα αγγείο. Οι διαταραχές στον αριθμό τους είναι συχνές στη γενική αίματος: τα χαμηλά αιμοπετάλια λέγονται θρομβοπενία και μπορεί να συνδέονται με μώλωπες, αιμορραγική τάση ή σοβαρότερα αίτια, ενώ τα υψηλά αιμοπετάλια λέγονται θρομβοκυττάρωση και μπορεί να είναι αντιδραστική λόγω λοίμωξης, φλεγμονής, σιδηροπενίας ή σπληνεκτομής, ή σπανιότερα πρωτοπαθής αιματολογική νόσος. Το άρθρο εξηγεί τις φυσιολογικές τιμές, τις αιτίες, τη θρομβοπενία της κύησης, την προεκλαμψία και πότε χρειάζεται ιατρική αξιολόγηση. 

Τα αιμοπετάλια (PLT) είναι πολύ μικρά κύτταρα, χωρίς πυρήνα, με δισκοειδή μορφή), που συντελούν στην πήξη του αίματος.

Τα προγονικά κύτταρα των αιμοπεταλίων είναι τα μεγακαρυοκύτταρα, τα οποία ευρίσκονται στο μυελό των οστών. Όταν κάποιο αγγείο σπάσει, κινητοποιείται ο μηχανισμός της αιμόστασης που περιλαμβάνει αγγειόσπασμο, σχηματισμό αιμοπεταλιακού θρόμβου, ενεργοποίηση πολλαπλών ενζύμων και παραγόντων πήξεων του αίματος. Ο σχηματισμός αιμοπεταλιακού θρόμβου είναι πολύ σημαντικό βήμα, για την ομαλή επίσχεση της αιμορραγίας.

Σύμφωνα με τα κλασικά συγγράμματα, ο αριθμός των αιμοπεταλίων κυμαίνεται, φυσιολογικά, 
Φυσιολογικές- ιδανικές τιμές 
150.000 – 400.000 /μL στους ενήλικες και 
από 150000 /μL έως 450000  /μL σε όλη τη διάρκεια της νεογνικής, βρεφικής, παιδικής και εφηβικής ηλικίας. 

Ωστόσο, νεότερες μελέτες δείχνουν ότι ο αριθμός των αιμοπεταλίων παρουσιάζει σημαντικές αριθμητικές διακυμάνσεις κατά τη διάρκεια της παιδικής ηλικίας, αλλά και διαφορές ανάλογα με το φύλο. Επίσης, λόγω του ενδεχόμενου επηρεασμού του αριθμού των αιμοπεταλίων από ανεξάρτητες παραμέτρους (πχ. παρουσία ψευδοθρομβοπενίας ως αποτέλεσμα του αντιπηκτικού ή ψευδοθρομβοκυττάρωσης ως αποτέλεσμα προσμέτρησης θραυσμάτων ερυθρών ή λευκών αιμοσφαιρίων), επιβάλλεται η μικροσκοπική εξέταση επιχρίσματος περιφερικού αίματος κατά τη διερεύνηση διαταραχών του αριθμού των αιμοπεταλίων. Έτσι, μπορεί να ελεγχθεί τόσο ο ακριβής αριθμός αυτών, όσο και να καθοριστεί το μέγεθος και η μορφολογία τους.

Θρομβοπενία

Η μείωση των αιμοπεταλίων αποκαλείται ιατρικώς θρομβοπενία. Ως θρομβοπενία ορίζεται η πτώση του αριθμού των αιμοπεταλίων κάτω από τα φυσιολογικά όρια. Είναι γεγονός ότι, μετά τις στερητικές αναιμίες, η μεμονωμένη θρομβοπενία αποτελεί τη συνηθέστερη επίκτητη αιματολογική διαταραχή στα παιδιά και μπορεί να είναι είτε αποτέλεσμα μειωμένης παραγωγής αιμοπεταλίων ή αυξημένης καταστροφής αυτών στην περιφέρεια, άνοσης ή μη άνοσης αιτιολογίας.  Η θρομβοπενία συνοδεύεται από αιμορραγική προδιάθεση. 
Αιματώματα, μώλωπες, καθυστερημένος έλεγχος της αιμορραγίας σε κοινά τραύματα, είναι χαρακτηριστικές διαταραχές της θρομβοπενίας. Μικρή ελάττωση των αιμοπεταλίων δεν συνοδεύεται συχνά από εμφανή συμπτώματα, ενώ σημαντική πτώση μπορεί να προκαλέσει επικίνδυνες αιμορραγίες εσωτερικών οργάνων (π.χ. αιμορραγικό εγκεφαλικό επεισόδιο).
Η πτώση των αιμοπεταλίων οφείλεται σε μειωμένη παραγωγή των πρόδρομων μεγακαρυοκυττάρων στο μυελό (π.χ. αιματολογικά νοσήματα, διήθηση από καρκινώματα), σε κατακράτηση των κυκλοφορούντων αιμοπεταλίων από το σπλήνα (π.χ. κίρρωση ήπατος, σπληνομεγαλία), ή σε αυξημένη καταστροφή (π.χ. καρδιακές βαλβίδες, μικρόβια, αυτοαντισώματα).

Αίτια θρομβοπενίας

Τα κυριότερα κληρονομικά νοσήματα  ανάλογα με το μέγεθος των αιμοπεταλίων είναι:

• Μεγάλα αιμοπετάλια (MPV> 11fl)

- σύνδρομο Βernard-Soulier

- ανωμαλία May -Hegglin

- σύνδρομο Εpstein

- σύνδρομο Alport's 

- σύνδρομο των γκρι αιμοπεταλίων

- σύνδρομο Fechtner

• Φυσιολογικό μέγεθος αιμοπεταλίων (MPV 7 - 11fl)

- σύνδρομο Chediak-Higashi

- σύνδρομο TAR

- ψευδονόσος  von Willebrand

• Μικρό μέγεθος αιμοπεταλίων (MPV< 7fl)

- σύνδρομο Wiskott-Aldrich

Κεντρικού τύπου επίκτητες θρομβοπενίες

Α.) Ιδιοπαθής (1%)

Παντελής έλλειψη μεγακαρυοτικών προβαθμίδων στο μυελό.

Β.) Δευτεροπαθείς

Προκαλούνται από άμεση τοξική δράση πάνω στις μεγακαρυοτικές σειρές από:

- Φάρμακα (κυτταροτοξικά, χλωροθειαζίδες κ.α.)

- Ιονίζουσα ακτινοβολία 

- Μεταβολικοί παράγοντες (χρόνια νεφρική ανεπάρκεια)

- Αλκοόλ 

Άλλα αίτια, όπως:

- Ορισμένες ιογενείς λοιμώξεις (ΗCV, EΒV, HIV, CMV)

- Νυχτερινή παροξυσμική αιμοσφαιρινουρία

- Μυελική ανεπάρκεια (απλαστική αναιμία, μυελόφθιση)  

- Κατάληψη του μυελού από νεοπλασματικά κύτταρα

Γ) Μη αποδοτική θρομβοποίηση

• Mυελοδυσπλαστικό σύνδρομο.

Χαρακτηρίζεται από την παρουσία  ανώμαλων μεγακαρυοτικών κυττάρων στο μυελό που παράγουν λίγα, αλλά και “άρρωστα” αιμοπετάλια.

• Έλλειψη βιταμίνης Β12 

• Έλλειψη φυλλικού οξέος

Θρομβοπενία Της Κύησης

(Gestational thrombocytopenia, GT)

• Η συχνότερη αιτία θρομβοπενίας στην κύηση (70-80%).
• Υγιείς γυναίκες, χωρίς αιμορραγικές επιπλοκές, χωρίς ιστορικό προηγούμενης θρομβοπενίας.
• Στα μέσα του 2^ου και στο 3^ο τρίμηνο της κύησης.
• PLT > 70.000μl συνήθως.
• Ο αριθμός των αιμοπεταλίων ομαλοποιείται σε 1-2 μήνες μετά τον τοκετό.
• Το νεογνό δεν εμφανίζει θρομβοπενία.
• Μηχανισμός άγνωστος.
• Διάγνωση εξ’ αποκλεισμού.
• Δεν απαιτείται θεραπεία.

Προεκλαμψία

Η προεκλαμψία είναι υπεύθυνη για το 15-20% των περιπτώσεων θρομβοπενίας στην κύηση.

Στο τέλος του 2^ου ή στο 3^ο τρίμηνο της κύησης.

Εκλαμψία: προεκλαμψία συνοδευόμενη από σπασμούς

Θεραπεία Θρομβοπενίας

Η θεραπεία κατευθύνεται στην αποκατάσταση της αιμορραγικής τάσης και στην εκρίζωση του υποκείμενου παθολογικού αιτίου.

• Η απόφαση θεραπευτικής αντιμετώπισης της θρομβοπενίας  εξαρτάται από την κλινική εικόνα του ασθενούς και όχι από τον αριθμό των αιμοπεταλίων. 
• Ασθενής με PLT < 10.000μl ακόμη και χωρίς αιμορραγικές εκδηλώσεις θα πρέπει να νοσηλεύεται.

Αντενδείξεις χορήγησης αιμοπεταλίων: 

αυτοάνοση θρομβοπενία, TTP/HUS, HIT

Θρομβοκυττάρωση

Η θρομβοκυττάρωση, ή θρομβοκυτταραιμία είναι η παρουσία υψηλού αριθμού αιμοπεταλίων στο αίμα και μπορεί να είναι είτε πρωτοπαθής (προκαλούμενη από μυελοπολλαπλασιαστική νόσο) είτε αντιδραστική (δευτεροπαθής).

Η θρομβοκυττάρωση εμφανίζεται, συχνά, χωρίς συμπτώματα (ιδιαίτερα η δευτεροπαθής) και μπορεί να προκαλέσει θρόμβωση σε ορισμένους ασθενείς.

Η αύξηση των αιμοπεταλίων οφείλεται σε αιματολογικό νόσημα που προκαλεί πρωτοπαθή βλάβη των μητρικών κυττάρων των αιμοπεταλίων ή σε παθολογικό νόσημα - παράγοντες που οδηγούν σε αντιδραστικές αυξήσεις. Χρόνιες φλεγμονές, η σοβαρή σιδηροπενία, η σπληνεκτομή, ορισμένα καρκινώματα, η αιμορραγία, η αιμόλυση, αποτελούν δευτεροπαθή αίτια θρομβοκυττάρωσης. Εάν παρά την αύξηση των αιμοπεταλίων, υπάρχει βλάβη στην λειτουργικότητά τους, μπορεί να εμφανιστεί και αιμορραγική τάση. Οι διαταραχές της αιμόστασης, οι απειλητικές για την ζωή και τη σωματική ακεραιότητα θρομβώσεις είναι οι πιο σοβαρές επιπλοκές της θρομβοκυττάρωσης.

Αίτια δευτεροπαθούς θρομβοκυττάρωσης

• Λοίμωξη (αναπνευστικού, γαστρεντερικού)
• Καταστροφή ιστών (χειρουργικές επεμβάσεις, τραύματα, εγκαύματα)
• Σπληνεκτομή
• Αναιμία (αιμολυτική, μεθαιμορραγική, σιδηροπενική)
• Ρευματικά νοσήματα (Νεανική ιδιοπαθής αρθρίτιδα, φλεγμονώδης νόσος εντέρου, νόσος Kawasaki)
• Φάρμακα (κορτικοστεροειδή)
• Κακοήθειες (νεοπλάσματα ήπατος, λέμφωμα)

Θεραπεία θρομβοκυττάρωσης

Συχνά, δεν απαιτείται θεραπεία για την αντιδραστική θρομβοκυττάρωση.

Αντιμετώπιση της υπερκείμενης νόσου.

Σε περιπτώσεις αντιδραστικής θρομβοκυττάρωσης άνω των 1.000x109 / L, χορηγείται ημερησίως χαμηλή δόση ασπιρίνης (όπως 65 mg) για την ελαχιστοποίηση του κινδύνου εγκεφαλικού επεισοδίου ή θρόμβωσης, αφού αποκλεισθεί τυχόν λειτουργική διαταραχή των αιμοπεταλίων (χρόνος ροής, συγκόλληση αιμοπεταλίων).

Ωστόσο, στην πρωτογενή θρομβοκυττάρωση, εάν ο αριθμός αιμοπεταλίων είναι πάνω από 750.000 ή 1.000.000, και ειδικά αν υπάρχουν άλλοι παράγοντες κινδύνου για θρόμβωση, μπορεί να χρειαστεί θεραπεία. Η επιλεκτική χρήση της ασπιρίνης σε χαμηλές δόσεις θεωρείται προστατευτική. Εξαιρετικά υψηλός αριθμός αιμοπεταλίων στην πρωτογενή θρομβοκυττάρωση μπορεί να αντιμετωπιστεί με υδροξυουρία (παράγοντας κυτταροδιαφυγής) ή αναγρελίδη (Agrylin).

Διαβάστε επίσης

• Βρέθηκε χαμηλός αιματοκρίτης; Σε τι μπορεί να οφείλεται η αναιμία χρόνιας νόσου ή φλεγμονής και ποια συμπτώματα προκαλεί;
• Αντιμετώπιση της σιδηροπενικής αναιμίας. Τροφές με σίδηρο. Ο ρόλος της βιταμίνης C

Πρώτη δημοσίευση: Σεπτέμβριος 2014 — MEDLABNEWS.GR | Συγγραφέας: Κωνσταντίνος Λούβρος, M.D.

Τελευταία ουσιαστική ενημέρωση: 22 Μαΐου 2026

Χαμηλός αιματοκρίτης: αιτίες αναιμίας εκτός από καρκίνο και αναιμία χρόνιας νόσου

της Κλεοπάτρας Ζουμπουρλή, μοριακής βιολόγου, medlabnews.gr iatrikanea

Ο χαμηλός αιματοκρίτης και η αναιμία δεν οφείλονται πάντα σε έλλειψη σιδήρου. Μία σημαντική μορφή είναι η αναιμία χρόνιας νόσου ή αναιμία χρόνιας φλεγμονής, η οποία εμφανίζεται σε λοιμώδη, φλεγμονώδη, ρευματικά, νεοπλασματικά, καρδιαγγειακά, ενδοκρινολογικά και νεφρικά νοσήματα. Συνήθως είναι ήπια έως μέτρια, συχνά ορθοκυτταρική και ορθόχρωμη, και η διάγνωση τίθεται με εργαστηριακό έλεγχο και αποκλεισμό άλλων αιτιών. Το κρίσιμο σημείο είναι ότι η αναιμία είναι συχνά σύμπτωμα υποκείμενης νόσου και δεν πρέπει να αντιμετωπίζεται μηχανικά με σίδηρο χωρίς να αναζητείται η αιτία. 

H αναιμία χρόνιας νόσου ή όπως αλλιώς ονομάζεται η αναιμία της χρόνιας φλεγμονής αρχικά συσχετίστηκε με

• λοιμώδη,
• φλεγμονώδη και
• νεοπλασματικά νοσήματα.

Αργότερα όμως, παρατηρήθηκε ότι η αναιμία χρονίας νόσου συναντάται και σε άλλες καταστάσεις όπως,

• στο βαρύ τραύμα,
• στα καρδιαγγειακά νοσήματα,
• στο σακχαρώδη διαβήτη,
• στον υπερ/υπoθυρεοειδισμό και
• στη χρόνια νεφρική ανεπάρκεια.

Η αναιμία στις μεγάλες ηλικίες τόσο στους άνδρες όσο και στις γυναίκες είναι συχνό εύρημα και οι επιπτώσεις της στην νοσηρότητα και θνησιμότητα των ατόμων αυτών δεν έχει επαρκώς εκτιμηθεί.
Σύμφωνα με τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας (WHO) ως αναιμία ορίζουμε την κατάσταση του αίματος κατά την οποία η τιμή της αιμοσφαιρίνης είναι χαμηλότερη των 13,5g% στους άνδρες και χαμηλότερη των 12g% στις γυναίκες.

Τα συνηθέστερα νοσήματα που μπορεί να συνοδεύονται από αναιμία χρόνιας νόσου είναι: 

1) οι λοιμώξεις (HIV, φυματίωση, μυκητιάσεις, ελονοσία, οστεομυελίτιδα, χρόνια αποστήματα, σήψη), 
2) τα φλεγμονώδη νοσήματα (π.χ. ρευματοειδής αρθρίτιδα, συστηματικές αγγειίτιδες, φλεγμονώδης νοσήματα εντέρου, σαρκοείδωση) και 
3) τα κακοήθη νεοπλάσματα συμπαγών οργάνων, τα λεμφώματα και το πολλαπλούν μυέλωμα.

Η διάγνωση της αναιμίας χρόνιας νόσου τίθεται κατά κανόνα εξ’ αποκλεισμού. Συνήθως είναι ορθοκυτταρική, ορθόχρωμη, αλλά σε ποσοστό 25% μπορεί να είναι μικροκυτταρική, ειδικά όταν υπάρχει σιδηροπενία λόγω ταυτόχρονης απώλειας αίματος. Είναι συνήθως ηπίου προς μετρίου βαθμού και συχνά απαιτείται εξέταση του μυελού των οστών προκειμένου να αποκλειστούν άλλα αίτια για την ύπαρξη της αναιμίας. Από τον εργαστηριακό έλεγχο δείκτες όπως, οι MCV και MCHC βρίσκονται συνήθως σε φυσιολογικά επίπεδα, ενώ η φερριτίνη αυξημένη. Η σιδηροδεσμευτική ικανότητα (TBIC) είναι ελαττωμένη και ο μυελός των οστών εμφανίζει αιμοσιδηρίνη με φυσιολογική κυτταροβρίθεια και αυξημένα πλασματοκύτταρα.

H αναιμία χρόνιας νόσου είναι συνήθως ορθόχρωμη, και δεν επηρεάζει τις άλλες κυτταρικές σειρές. Η διαφορική διάγνωση θα πρέπει να περιλαμβάνει: 
α) τη χρόνια σιδηροπενία, 
β) τα θαλασσαιμικά σύνδρομα, 
γ) τις σιδηροβλαστικές παραλλαγές των μυελοδυσπλαστικών συνδρόμων, 
δ) η φαρμακογενής καταστολή του μυελού. Η μέτρηση του σιδήρου, της τρανσφερίνης και της φεριτίνης δεν μπορεί να επιβεβαιώσει τη διάγνωση. Το ιστορικό του ασθενούς (οξεία ή χρόνια φλεγμονώδη νόσος) και στοιχεία που να μην αναφέρουν απώλεια αίματος συνηγορούν για την εν λόγω αναιμία.

Η φλεγμονή, γενικά, είναι παθολογική διεργασία, που μπορεί να οδηγήσει σε αναιμία. Οι σχετιζόμενες με τη φλεγμονή κυτταροκίνες, όπως αναφέρθηκε επάγουν την παραγωγή πρωτεϊνών οξείας φάσης, που αντικατοπτρίζουν την ενεργότητα της φλεγμονής. Η απουσία απόκρισης των προδρόμων μορφών των ερυθροκυττάρων στο ερέθισμα της ερυθροποιητίνης, που είναι μειωμένη, καθώς και
η ελαττωμένη κινητοποίηση του σιδήρου από τα μακροφάγα ευθύνονται κυρίως για την αναιμία της φλεγμονής.
Οι κύριες αιματολογικές διαταραχές που εμφανίζονται στα χρόνια φλεγμονώδη ρευματικά νοσήματα μπορεί να είναι η αναιμία διαφόρου αιτιολογίας, οι διαταραχές των λευκοκυττάρων, των αιμοπεταλίων και της πηκτικότητας και τα αιματολογικά κακοήθη νοσήματα. Τα χρόνια φλεγμονώδη ρευματικά νοσήματα που σχετίζονται με αναιμία χρόνιας νόσου είναι κυρίως η ρευματοειδής αρθρίτιδα (ΡΑ), ο συστηματικός ερυθηματώδης λύκος (ΣΕΛ), η πολυμυοσίτιδα, η οζώδης πολυαρτηρίτιδα καθώς και τα ιδιοπαθή φλεγμονώδη νοσήματα του εντέρου (νόσος του Crohn και ελκώδης κολίτις).

Συμπτώματα προκαλούμενα από αναιμία.

• Καταβολή
• Ζάλη
• Κεφαλαλγία
• Διαταραχές του ύπνου
• Ψυχρά άκρα
• Ανορεξία
• Αδυναμία συγκέντρωσης
• Αίσθημα παλμών και δύσπνοια μετά από μικρή κόπωση
• Κατάθλιψη

Θεραπεία της αναιμίας χρόνιας νόσου

Έχει αναφερθεί ήδη ότι η αναιμία γενικά θα πρέπει να θεωρείται σύμπτωμα υποκείμενης νόσου και στις περισσότερες φορές δεν έχει νόημα η ανάταξή της χωρίς την αντιμετώπιση του παράγοντος που την προκάλεσε.
Σε ορισμένες μάλιστα περιπτώσεις η ανάταξη της αναιμίας χωρίς την αντιμετώπιση της υποκείμενης νόσου θεωρείται σοβαρό ιατρικό λάθος. Ένα χαρακτηριστικό παράδειγμα σχετικά είναι ανάπτυξη σιδηροπενικής αναιμίας από νεόπλασμα του παχέος εντέρου (ιδιαίτερα του ανιόντος). Η χορήγηση σιδήρου στην μεθαιμορραγική αυτή αναιμία μόνο, χωρίς την διερεύνηση χειρουργικής επέμβασης στερεί στον ασθενή την δυνατότητα πλήρους ίασης.

Για τους ασθενείς με αναιμία χρονίας νόσου η χορήγηση ερυθροποιητίνης με συγχορήγηση σιδήρου είναι η θεραπεία επιλογής για επιλεγμένους ασθενείς της ομάδος αυτής. 

Στους ασθενείς με χρονία νεφρική ανεπάρκεια η χορήγηση ερυθροποιητίνης με σίδηρο έχει καθιερωθεί από δεκαετίας σχεδόν και έχουν εκδοθεί σχετικά οι κατευθυντήριες οδηγίες. 
Για τους ασθενείς με χρονία φλεγμονή η χορήγηση ερυθροποιητίνης είναι μια επιλογή αλλά δεν έχει καθιερωθεί, ούτε υπάρχουν κατευθυντήριες οδηγίες. Για τους ασθενείς με χρονία καρδιακή ανεπάρκεια σε μία πρόσφατη μελέτη από το National Heart and Lung Institute του Λονδίνου, αναφέρεται ότι στους ασθενείς με χρονία καρδιακή ανεπάρκεια η χαμηλή αιμοσφαιρίνη συνδέεται με λειτουργικούς περιορισμούς και η ανάταξη της αναιμίας σε τιμές υψηλότερες από 11,5gr με ερυθροποιητίνη και σίδηρο έχει ως αποτέλεσμα την βελτίωση του ασθενούς τουλάχιστον βραχυπρόθεσμα.

Διαβάστε επίσης

• Αντιμετώπιση της σιδηροπενικής αναιμίας. Τροφές με σίδηρο. Ο ρόλος της βιταμίνης C
• Σιδηροπενική αναιμία: τι είναι, που οφείλεται, τι προκαλεί, ποιοι κινδυνεύουν, πώς γίνεται η διάγνωση.
• Πόσο απαραίτητη είναι η φερριτίνη στον έλεγχο της σιδηροπενικής αναιμίας;
• Δυναμώνοντας το αίμα σας με σίδηρο. Πότε και πώς πρέπει να παίρνετε χάπια σιδήρου.

Πρώτη δημοσίευση: Ιανουάριος 2014 — MEDLABNEWS.GR | Συγγραφέας: Κλεοπάτρα Ζουμπουρλή, μοριακή βιολόγος

Τελευταία ουσιαστική ενημέρωση: 22 Μαΐου 2026

Θυρεοειδίτιδα Hashimoto: συμπτώματα, υπνηλία, κούραση, κράμπες και πρήξιμο ποδιών

του Aλέξανδρου Γιατζίδη, M.D., medlabnews.gr iatrikanea

Η θυρεοειδίτιδα Hashimoto είναι η συχνότερη αιτία αυτοάνοσου υποθυρεοειδισμού. Το ανοσοποιητικό σύστημα επιτίθεται στα κύτταρα του θυρεοειδούς, με αποτέλεσμα σταδιακή καταστροφή του θυρεοειδικού ιστού και, σε αρκετούς ασθενείς, μείωση της παραγωγής θυρεοειδικών ορμονών. Αρχικά μπορεί να εμφανίζεται μόνο με βρογχοκήλη ή να είναι ασυμπτωματική, αλλά όταν εξελίσσεται σε υποθυρεοειδισμό μπορεί να προκαλέσει υπνηλία, κούραση, κατάθλιψη, δυσκοιλιότητα, ξηροδερμία, κράμπες, πρήξιμο ποδιών, αυξημένη χοληστερόλη και δυσκολία συγκέντρωσης. Η διάγνωση βασίζεται κυρίως σε TSH, θυρεοειδικές ορμόνες και αντιθυρεοειδικά αντισώματα anti-TPO και anti-TG. 

Ο υποθυρεοειδισμός είναι η παθολογική εκείνη κατάσταση κατά την οποία ο θυρεοειδής υπολειτουργεί. Η ανεπάρκεια των θυρεοειδικών ορμονών στο αίμα έχει σαν αποτέλεσμα την πρόκληση του κλινικού συνδρόμου που λέγεται υποθυρεοειδισμός.

Η ανεπάρκεια αυτή στην ενδομήτρια ζωή και τη νεογνική ηλικία έχει δυσμενή επίπτωση στην ωρίμανση του εγκεφάλου και στη σωματική αύξηση και ανάπτυξη. Στην παιδική ηλικία παρατηρείται καθυστέρηση σωματικής αύξησης, ενώ στους ενήλικες εκδηλώνεται ως γενική επιβράδυνση των ζωτικών λειτουργιών. 

Η συχνότερη αιτία του υποθυρεοειδισμού είναι η αυτοάνοση θυρεοειδοπάθεια.

Ο γιατρός που την περιέγραψε ήταν o Ιάπωνας Hashimoto και από αυτόν πήρε το όνομά της. Οι Ιάπωνες παρουσιάζουν συχνά αυτή την πάθηση λόγω του γενετικού τους προφίλ. 

Το ανοσοποιητικό σύστημα του ανθρώπου κάτω από φυσιολογικές συνθήκες προστατεύει το σώμα από την εισβολή των βακτηριδίων και των ιών. Στις αυτοάνοσες νόσους, όπως άλλωστε προδίδει και το όνομά τους, το ανοσοποιητικό σύστημα αναγνωρίζει ως ξένα κάποια συστατικά του οργανισμού και επομένως τους επιτίθεται. Πιο συγκεκριμένα στον αυτοάνοσο υποθυρεοειδισμό το αμυντικό σύστημα επιτίθεται σε συστατικά του θυρεοειδούς αδένα με αποτέλεσμα να επηρεάζει την ικανότητά των θυρεοειδικών κυττάρων να παράγουν  ορμόνες. 

Στην πάθηση αυτή υπάρχει συνεχής αντικατάσταση του υγιούς παρεγχύματος από λεμφοκύτταρα και ινώδη ιστό. Περισσότεροι από 90% των ασθενών με χρόνια αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα έχουν υψηλό τίτλο αντιθυρεοειδικών αντισωμάτων. Μπορεί να συμβεί σε οποιαδήποτε ηλικία αλλά συχνότερα προσβάλλει γυναίκες μέσης ηλικίας. Οι ασθενείς πολύ πιθανόν να έχουν ατομικό ή οικογενειακό ιστορικό άλλων αυτοάνοσων νοσημάτων όπως λεύκη, αλωπεκία, σακχαρώδη διαβήτη, επινεφριδιακή ανεπάρκεια, υποπαραθυρεοειδισμό, μυασθένεια Gravis, κακοήθη αναιμία. Η θυρεοειδίτιδα Hashimoto αρχικά συνήθως εμφανίζεται με διόγκωση του θυρεοειδή (βρογχοκήλη) ασυμπτωματική, χωρίς κλινική ή βιοχημική εικόνα υποθυρεοειδισμού ή με ήπιο υποθυρεοειδισμό.

Όταν ένας ικανός αριθμός κυττάρων έχει καταστραφεί τότε η παραγωγή των θυρεοειδικών ορμονών από τα εναπομείναντα κύτταρα δεν επαρκεί για να καλύψει τις ανάγκες του οργανισμού.

Παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη αυτοάνοσου υποθυρεοειδισμού είναι εκ πρώτης το οικογενειακό ιστορικό. Η θυρεοειδίτιδα Hashimoto τείνει να γίνει οικογενής και προσβάλει πιο συχνά (έως και 6 φορές) γυναίκες μέσης ηλικίας απ΄ ότι άνδρες και είναι ιδιαίτερα συχνή σε άτομα με σύνδρομο Turner και Down και ηπατίτιδα C. Όπως και στις περισσότερες αυτοάνοσες διαταραχές η ευπάθεια καθορίζεται από το συνδυασμό γενετικών και περιβαλλοντικών παραγόντων. Άτομα που έχουν συγγενείς με αυτοάνοση θυροειδοπάθεια είναι σε κίνδυνο να εμφανίσουν αυτοάνοση θυρεοειδοπάθεια και οι ίδιοι. Ένας άλλος σημαντικός παράγοντας είναι η ηλικία. Η έναρξή της νόσου μπορεί να συμβεί σε οποιαδήποτε ηλικία, αλλά συνήθως είναι πιο συχνή στα ηλικιωμένα άτομα.  Επίσης ασθενείς που πάσχουν από άλλες αυτοάνοσες νόσους όπως

•       σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1,
•       ρευματοειδή αρθρίτιδα,
•       σκλήρυνση κατά πλάκας,
•       νόσο του Addison,
•       λεύκη,
•       κακοήθη αναιμία
•       μυασθένειας Gravis

και άλλες, έχουν μεγαλύτερο κίνδυνο να εμφανίσουν αυτοάνοσο υποθυρεοειδισμό και θα πρέπει να ελέγχονται μόλις διαγνωστεί η πάθηση τους. Τέλος, οι πάσχοντες από σύνδρομο Down ή από σύνδρομο Turner εμφανίζουν συχνά αυτοάνοσο υποθυρεοειδισμό

Περιβαλλοντικοί παράγοντες ευπάθειας δεν έχουν προσδιοριστεί με ακρίβεια. Η αυξημένη πρόληψη ιωδίου, μέσω αυτοάνοσων μηχανισμών ή άμεσης τοξικής επίδρασης θα μπορούσε να αυξήσει τον κίνδυνο αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας.

Μερικά φάρμακα (πχ αμιωδαρόνη, α-ιντερφερόνη, β-ιντερφερόνη, ιντερλευκίνη-2, G-CSF) συχνά προκαλούν την παραγωγή θυρεοειδικών αυτοαντισωμάτων. Η επαγγελματική ή κατά την παιδική ηλικία έκθεση της κεφαλής και του τραχήλου σε ακτινοβολία αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης θυρεοειδίτιδας Hashimoto.

Η νόσος πιθανότατα να οφείλεται σε γενετική ανωμαλία της κυτταρικής ανοσίας κατά την οποία τα κατασταλτικά Τ λεμφοκύτταρα δεν καταστέλλονται επαρκώς με συνέπεια να ενεργοποιούνται τα Β λεμφοκύτταρα και τα οποία παράγουν αντισώματα τα οποία αντιδρούν με θυρεοειδικά αντιγόνα.

Με την πάροδο του χρόνου ο θυρεοειδής διηθείται από λεμφοκύτταρα, τα θυλάκια του θυρεοειδούς καταστρέφονται, το κολλοειδές εξαφανίζεται και εμφανίζεται ήπια έως μέτρια ίνωση του θυρεοειδούς, πιο εκτεταμένη στην ατροφική μορφή της θυρεοειδίτιδας.

Οι ασθενείς κατά την πρώτη εξέταση συνήθως είναι ευθυρεοειδικοί (θυρεοειδικές ορμόνες εντός των φυσιολογικών ορίων) και λιγότερο συχνά υποθυρεοειδικοί (χαμηλά επίπεδα T3 και Τ4 και αυξημένη TSH ορού). Η θυρεοειδίτιδα συχνά εξελίσσεται σε υποθυρεοειδισμό που συνήθως είναι μόνιμος. Η ανάπτυξη του υποθυρεοειδισμού μπορεί να συνδέεται με τα αντισώματα έναντι των υποδοχέων της θυρεοτροπίνης, τα οποία ανευρίσκονται στο 10% των ασθενών με θυρεοειδίτιδα Hashimoto. Μεταξύ των ασθενών με θυρεοειδίτιδα του Hashimoto, υποθυρεοειδισμό είναι πιο πιθανό να αναπτύξουν οι καπνιστές σε σχέση με τους μη καπνιστές, πιθανώς λόγω των θειοκυανικών που υπάρχουν στον καπνό των τσιγάρων. Σε σπάνιες περιπτώσεις η θυρεοειδίτιδα μπορεί να προκαλέσει οξεία καταστροφή του θυρεοειδικού ιστού και απότομη απελευθέρωση των θυρεοειδικών ορμονών προκαλώντας θυρεοτοξίκωση (Hasitoxicosis).

Αν και ο υποθυρεοειδισμός είναι συνήθως μόνιμος, ένα ποσοστό περίπου 11% των ασθενών εμφανίζει ύφεση μετά από αρκετά χρόνια πιθανότατα λόγω κάποιας αυθόρμητης βελτίωσης της θυρεοειδίτιδας ή λόγω επαρκούς παραγωγής θυρεοδιεγερτικής ανοσοσφαιρίνης (TSI) που βελτιώνει την παραγωγή θυρεοειδικών ορμονών.

Ποια είναι τα συμπτώματα θυρεοειδίτιδας Hashimoto;

Τα συμπτώματα της θυρεοειδίτιδας Hashimoto είναι παρόμοιες με αυτές του υποθυρεοειδισμού σε γενικές γραμμές, που συχνά είναι ανεπαίσθητες. Δεν είναι ειδικά (το οποίο σημαίνει ότι μπορούν να μιμούνται τα συμπτώματα πολλών άλλων όρων) και συχνά αποδίδονται στη γήρανση. Οι ασθενείς με ήπιο υποθυρεοειδισμό μπορεί να μην έχουν συμπτώματα. Τα συμπτώματα συνήθως γίνονται πιο εμφανή, καθώς η νόσος επιδεινώνεται. 

Τα κοινά συμπτώματα αναφέρονται παρακάτω:

* Κούραση

* Κατάθλιψη

* Συγκρατημένη αύξηση του σωματικού βάρους

* Δυσανεξία στο κρύο

* Η υπερβολική υπνηλία

* Ξηρό, χονδροειδείς τρίχες

* Δυσκοιλιότητα

* Ξηροδερμία

* Μυϊκές κράμπες

* Αυξημένα επίπεδα χοληστερόλης

* Μειωμένη συγκέντρωση

* Ασαφείς πόνοι

* Πρήξιμο των ποδιών

Συνήθως στους πάσχοντες από θυρεοειδίτιδα Hashimoto ο θυρεοειδής είναι διάχυτα αυξημένος, σταθερός και με μικροπολυοζώδη υφή. Σπάνια μπορεί να είναι αυξημένος μόνο ο ένας λοβός, δημιουργώντας υποψίες για νεόπλασμα. Ο θυρεοειδής πιο σπάνια και ιδιαίτερα σε ηλικιωμένες γυναίκες μπορεί να είναι μικρός, με ινώδη μορφή.

Οι ασθενείς συχνά παραπονούνται για «σφίξιμο» στο λαιμό, αλλά αντικειμενικά πόνος και ευαισθησία δεν υπάρχουν.

Κατάθλιψη και χρόνια κόπωση είναι τα πιο συχνά συμπτώματα στους υποθυρεοειδικούς ασθενείς. Στα προχωρημένα στάδια της νόσου εμφανίζονται πιο έντονα τα συμπτώματα υποθυρεοειδισμού. Το δέρμα γίνεται ξηρό και λεπτό με μειωμένη εφίδρωση. Συχνά υπάρχει ωχρότητα με μια κίτρινη απόχρωση του δέρματος που οφείλεται σε συσσώρευση καροτίνης. Τα μαλλιά είναι ξηρά και εύθραυστα και συχνά πέφτουν. Άλλα συνήθη χαρακτηριστικά είναι η αύξηση του βάρους (που οφείλεται συνήθως στην κατακράτηση υγρών), η δυσκοιλιότητα, η μείωση της libido (ερωτικής επιθυμίας), οι μηνορραγίες και η μειωμένη γονιμότητα που πιθανότατα οφείλονται στην αυξημένη προλακτίνη που παρατηρείται στον υποθυρεοειδισμό.

Η μειωμένη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου, η βραδυκαρδία και η αυξημένη περιφερική αντίσταση που συνοδεύεται κυρίως από διαστολική υπέρταση είναι χαρακτηριστικές.

Πώς γίνεται η Διάγνωση της Θυρεοειδίτιδας Hashimoto;

Η διάγνωση της νόσου επιβεβαιώνεται με την ανεύρεση αυξημένων επιπέδων αντιθυροειδικών αντισωμάτων είτε κατά της θυρεοσφαιρίνης (anti Tg) είτε κατά της υπεροξειδάσης (anti TPO) ή και των δύο. Αυξημένα επίπεδα αντιθυρεοειδικών αντισωμάτων ανευρίσκονται στο 3% των ανδρών και το 13% των γυναικών ενώ σε γυναίκες ηλικίας άνω των 60 ετών το ποσοστό αυξάνει στο 25%. Οι ασθενείς με υψηλό τίτλο αντισωμάτων και πολύ αυξημένη TSH αναπτύσσουν μόνιμο υποθυρεοειδισμό κατά μέσο όρο 2-5% ανά έτος.

Στο σπινθηρογράφημα, ο θυρεοειδής εμφανίζεται συμμετρικός και η κατανομή του ραδιοφαρμάκου είναι ανομοιογενής.

Υπάρχει Θεραπεία της Θυρεοειδίτιδας Hashimoto;

Για την αντιμετώπιση του υποθυρεοειδισμού χορηγείται θυροξίνη (T4) με στόχο την επίτευξη τιμών της TSH εντός των φυσιολογικών ορίων ενώ σε περίπτωση συνύπαρξης βρογχοκήλης, στόχος της θεραπείας είναι η καταστολή της TSH.

Σε μικρές πρόσφατες μελέτες σε ασθενείς με θυρεοειδίτιδα Hashimoto και υποκλινικό υποθυρεοειδισμό, η χορήγηση 20 mg ημερησίως από το στόμα σιμβαστατίνης –ενός αντιλιπιδαιμικού φαρμάκου - βελτίωσε την λειτουργία του θυρεοειδούς πιθανά λόγω της επιτάχυνσης της απόπτωσης ορισμένων τύπων λεμφοκυττάρων, ενώ η χορήγηση

σεληνίου σε άλλη μελέτη, μείωσε τα επίπεδα των αντισωμάτων έναντι της υπεροξειδάσης κατά 49%. Η μακροπρόθεσμη αποτελεσματικότητα των θεραπειών αυτών στην πορεία της θυρεοειδίτιδας Hashimoto είναι άγνωστη.

ΠΗΓΗ: MEDLAB IATΡΙΚΟ ΙΝΣΤΙΤΟΥΤΟ
www.endocrinology.org

Διαβάστε επίσης

• Παχαίνει ο υποθυρεοειδισμός; Tι είναι η Hashimoto. Ποια τα συμπτώματα, η διάγνωση και η θεραπεία.
• Πότε πρέπει να γίνεται ο υπέρηχος του θυρεοειδούς; Τι δείχνει και τι προετοιμασία απαιτείται;
• Οι διαταραχές του θυρεοειδούς αδένα. Τι προκαλούν, πώς ανιχνεύονται και πώς αντιμετωπίζονται
• Ο όζος του Θυρεοειδούς είναι καλοήθης ή κακοήθης; Πως γίνεται η διάγνωση και πως αντιμετωπίζεται; Πόσο πρέπει να φοβίζει μια διάγνωση καρκίνου του θυρεοειδούς;
• Οι διαταραχές του θυρεοειδούς αδένα. Τι προκαλούν, πώς ανιχνεύονται και πώς αντιμετωπίζονται
• Πότε πρέπει να γίνεται ο υπέρηχος του θυρεοειδούς; Τι δείχνει και τι προετοιμασία απαιτείται;

https://scholar.google.gr/citations?hl=el&user=x0_XklQAAAAJ

Πρώτη δημοσίευση: Οκτώβριος 2011 — MEDLABNEWS.GR | Συγγραφέας: Αλέξανδρος Γιατζίδης, M.D.

Τελευταία ουσιαστική ενημέρωση: 22 Μαΐου 2026