MEDLABNEWS.GR / IATRIKA NEA: Αιματολογία

Responsive Ad Slot

Εμφάνιση αναρτήσεων με ετικέτα Αιματολογία. Εμφάνιση όλων των αναρτήσεων
Εμφάνιση αναρτήσεων με ετικέτα Αιματολογία. Εμφάνιση όλων των αναρτήσεων

Προσοχή μπορεί να προκληθεί εγκεφαλικό από άτσαλο μασάζ στον αυχένα, απότομη στροφή του κεφαλιού, τραυματισμό;


του Αλέξανδρου Γιατζίδη, Μ.D., medlabnews.gr iatrikanea

Ο αρτηριακός διαχωρισμός είναι μία πάθηση κατά την οποία «ξεκολλάνε» μεταξύ τους οι στοιβάδες ιστού που δημιουργούν τα τοιχώματα των αρτηριών και εισέρχεται ανάμεσά τους αίμα (δημιουργείται δηλαδή ενδοτοιχωματικό αιμάτωμα).
Μπορεί επίσης να προκληθεί όταν υποστεί ρήξη κάποιο αγγείο μέσα στο τοίχωμα των αρτηριών, οπότε δημιουργείται αιμάτωμα και διαχωρίζονται από μέσα.
Το 75% των εγκεφαλικών επεισοδίων είναι ισχαιμικής αιτιολογίας, ενώ τα υπόλοιπα οφείλονται σε ενδοεγκεφαλική αιμορραγία.
Ισχαιμικό αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο (ισχαιμικό έμφρακτο) μπορεί να προκαλέσει οποιαδήποτε κατάσταση επιφέρει ελάττωση ή διακοπή της αιματικής ροής σε μια περιοχή του εγκεφάλου. 


Στη χώρα μας υπολογίζεται ότι κάθε χρόνο συμβαίνουν 30 έως 35 χιλιάδες πρωτοεμφανιζόμενα εγκεφαλικά επεισόδια, ενώ το σύνολο των εισαγωγών στα νοσοκομεία ξεπερνά τις 40 χιλιάδες ετησίως.

Προκαλούν σοβαρές σωματικές, ψυχικές, κοινωνικές αλλά και οικονομικές επιπτώσεις όχι μόνο στους επιζώντες ασθενείς, αλλά και στις οικογένειές τους.
Τα εγκεφαλικά επεισόδια διακρίνονται σε ισχαιμικά, που είναι πιο συχνά και αποτελούν το 85% του συνόλου των εγκεφαλικών και σε αιμορραγικά (15%)

Το ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο είναι είτε θρομβωτικό είτε εμβολικό.

Ισχαιμικά εγκεφαλικά έμφρακτα εγκαθίστανται στο 40-60% των α- σθενών, ενώ 20-30% των ασθενών με διαχωρισμό της έσω καρωτίδας παρουσιάζουν παροδικά ισχαιμικά αγγειακά εγκεφαλικά επεισόδια. Υπολογίζεται ότι 5% των ασθενών παραμένουν ασυμπτωματικοί. Τα περισσότερα έμφρακτα είναι εμβολικής αιτιολογίας και φλοιώδους ή υποφλοιώδους εντόπισης. Σπανιότερα τα έμφρακτα μπορεί να οφείλονται σε αιμοδυναμική ανεπάρκεια, λόγω χαμηλής αιματικής ροής μέσω της στενωμένης έσω καρωτίδας. 



Ο διαχωρισμός της σπονδυλικής αρτηρίας είναι σαφώς σπανιότερος του διαχωρισμού της έσω καρωτίδας (αναλογία 1:3). Σε περίπτωση προσβολής της εξωκρανιακής μοίρας της σπονδυλικής αρτηρίας, οι ασθενείς μπορεί να παραμείνουν ασυμπτωματικοί, να παρουσιάσουν μη ειδικά συμπτώματα κι ευρήματα, όπως 

ζάλη ή ίλιγγο

• εμβοές, 
• ναυτία, 
• αμνησία, 
• ημιανοψία (ελάττωση της όρασης από το ένα μάτι), ή τέλος 
• να εγκαταστήσουν έμφρακτα στο πεδίο κατανομής της οπίσθιας κυκλοφορίας 

Σύνδρομο Horner παρατηρείται στο 36% των περιπτώσεων, ενώ προσβολή των κατώτερων συζυγιών καταγράφεται στο 13% των ασθενών. Ο διαχωρισμός της ενδοκράνιας μοίρας της σπονδυλικής αρτηρίας είναι σαφώς σπανιότερος, εκδηλώνεται με την εικόνα υπαραχνοειδούς αιμορραγίας και χαρακτηριστικά παρατηρείται σε ηλικιακά νεότερους ασθενείς (μέση ηλικία τα 25 έτη) συνοδευόμενη από πολύ χειρότερη κλινική έκβαση, με θνησιμότητα της τάξης του 75%
Παθολογοανατομικά διαπιστώνεται ο σχηματισμός ενός ενδοτοιχωματικού αιματώματος. Δύο είναι οι πιθανοί μηχανισμοί που μπορούν να προκαλέσουν τέτοιου τύπου βλάβη. Αφενός μπορεί να υπάρξει μερική ρήξη ή σχίσιμο του έσω χιτώνα, με αποτέλεσμα το διαχωρισμό των στοιβάδων του αρτηριακού τοιχώματος και τη συλλογή αίματος μεταξύ τους. Αφετέρου μπορεί να υπάρξει ρήξη και αιμορραγία των τροφοφόρων αγγείων του μέσου χιτώνα (vasa vasorum), με συνέπεια το σχηματισμό του ενδοτοιχωματικού αιματώματος.
Και στις δύο περιπτώσεις το σχηματιζόμενο αιμάτωμα αναπτύσσεται κατά μήκος του μέσου χιτώνα της προσβεβλημένης αρτηρίας. Εφόσον η συλλογή του αίματος εντοπίζεται ακριβώς κάτω από τον έσω χιτώνα, τότε προκαλείται στένωση ή ακόμη και πλήρης απόφραξη του αρτηριακού αυλού. Εάν, όμως, το αιμάτωμα αναπτυχθεί ακριβώς μεταξύ μέσου και έξω χιτώνα, τότε παρατηρείται ο σχηματισμός ψευδοανευρύσματος ή ψευδούς αυλού. Ο ψευδής αυτός αυλός μπορεί στην πορεία να παραμείνει βατός, να υποχωρήσει πλήρως ή όμως και να θρομβωθεί, προκαλώντας στένωση της διαχωρισμένης αρτηρίας. Στην πλειονότητα των περιπτώσεων πρόκειται για αυτόματο διαχωρισμό των αρτηριών. 

Αιτίες 


Μόλις στο 20% των περιπτώσεων μπορεί η βλάβη να συσχετιστεί με κάποιο τραυματισμό της αυχενικής χώρας π.χ. 

• υπερέκταση της αυχενικής μοίρας της σπονδυλικής στήλης, 

• κάταγμα αυχενικού σπονδύλου, 
χειροπρακτικές επεμβάσεις, μασάζ κ.λπ.. 

Όμως και σε αρκετές περιπτώσεις αυτόματου αρτηριακού διαχωρισμού αναφέρονται προηγούμενα ήπιας έντασης μηχανικά ερεθίσματα (βήχας, απότομη στροφή της κεφαλής, αύξηση της ενδοθωρακικής πίεσης κ.λπ.), των οποίων η σημασία παραμένει αδιευκρίνιστη. Δεδομένου ότι ανάλογες κινήσεις και φορτία αποτελούν αναπόσπαστο μέρος της καθημερινότητας και κατά κανόνα δεν προκαλούν απολύτως καμιά βλάβη, εικάζεται μεταξύ των ασθενών που παρουσιάζουν αρτηριακό διαχωρισμό η ύπαρξη αλλοιώσεων της δομής του συνδετικού ιστού, η οποία πιθανόν να προδιαθέτει για τη ρήξη της συνέχειας του αρτηριακού τοιχώματος. Η υπόθεση αυτή ενισχύεται σοβαρά κι από το γεγονός ότι γνωστά νοσήματα του συνδετικού ιστού, όπως τα σύνδρομα Ehlers-Danlos και Marfan, σχετίζονται με σαφώς αυξημένο κίνδυνο αρτηριακού διαχωρισμού. Αξίζει να επισημανθεί ότι και η ινομυώδης δυσπλασία, η οποία χαρακτηρίζεται από συγγενή διαταραχή της αρχιτεκτονικής του αρτηριακού τοιχώματος, αποτελεί έναν επιπλέον κίνδυνο για την εμφάνιση αρτηριακού διαχωρισμού.


Κλινικά ο αρτηριακός διαχωρισμός εκδηλώνεται στο 60-80% των περιπτώσεων με κεφαλαλγία και αυχεναλγία. Ειδικότερα, σε περιπτώσεις διαχωρισμού της έσω καρωτίδας και της σπονδυλικής αρτηρίας ο πόνος εντοπίζεται στην προσθιοπλάγια τραχηλική και την ινιακή χώρα, αντίστοιχα. Σε τουλάχιστον 30% των περιπτώσεων παρατηρείται αρχικά μερικό ή πλήρες σύνδρομο Horner, προσβολή των κατώτερων εγκεφαλικών συζυγιών ή αναφέρονται εμβοές με σφύζοντα χαρακτήρα. Τα εντοπιστικής σημασίας αυτά ευρήματα και συμπτώματα αποτελούν κατά κανόνα ειδοποιά σημεία, μια και κατά κανόνα κάνουν την εμφάνισή τους αρκετές ημέρες ή ακόμη και εβδομάδες πριν από την εγκατάσταση ισχαιμικής εγκεφαλικής βλάβης. Σε κάθε περίπτωση ο συνδυασμός νεοεμφανιζόμενης κεφαλαλγίας ή αυχεναλγίας και συνδρόμου Horner (“painful Horner”) θα πρέπει να εγείρει την υποψία αρτηριακού διαχωρισμού. Πιο συγκεκριμένα έχει περιγραφεί για το διαχωρισμό της έσω καρωτίδας μια χαρακτηριστική τριάδα συμπτωμάτων, απαρτιζόμενη από ομόπλευρη κεφαλαλγία, προσωπαλγία ή αυχεναλγία και μερικό σύνδρομο Horner. Στην πράξη η τριάδα αυτή παρατηρείται σε λιγότερο από το ένα τρίτο των ασθενών. Η παρουσία, όμως, δύο εκ των τριών σημείων είναι σαφώς ενδεικτική διαχωρισμού της έσω καρωτίδας. Πάντως σε περισσότερο από 50% των περιπτώσεων η κλινική εικόνα των ασθενών δεν είναι -σύμφωνα με τα προηγούμενα- ενδεικτική διαχωρισμού 
Η δυνατότητα θεραπευτικής παρέμβασης σε ασθενείς με οξύ ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο εξαρτάται άμεσα από το χρονικό διάστημα μεταξύ της εμφάνισης των συμπτωμάτων και της εφαρμογής της θεραπείας.

Διαβάστε επίσης




Παγκόσμια Ημέρα για τη Θρόμβωση, 13 Οκτωβρίου

 

medlabnews.gr iatrikanea

και τις επιπτώσεις της, με την πραγματοποίηση εκπαιδευτικών δραστηριοτήτων που απευθύνονται στο κοινό και στους Επαγγελματίες Υγείας.

Αιματολογικοί καρκίνοι, Μυελοϋπερπλαστικά Νεοπλάσματα: Μυελοΐνωση, Αληθής Πολυκυτταραιμία, Ιδιοπαθής Θρομβοκυττάρωση

του Κωνσταντίνου Λούβρου, M.D., medlabnews.gr iatrikanea

Η δεύτερη Πέμπτη του Σεπτεμβρίου έχει οριστεί ως Ημέρα Ευαισθητοποίησης για τα Μυελοϋπερπλαστικά Νεοπλάσματα (MPNs)

Η ονομασία αυτή έχει δοθεί σε μία ομάδα αιματολογικών κακοηθειών οι οποίες χαρακτηρίζονται από τη μη φυσιολογική ανάπτυξη και λειτουργία των κυττάρων του μυελού των οστών, τα οποία είναι υπεύθυνα για την παραγωγή των κυττάρων του αίματος.


Η κατηγοριοποίηση των MPNs προέκυψε το 1951 από τον αιματολόγο William Dameshek, ο οποίος ομαδοποιώντας τέσσερις παθολογικές οντότητες που παρουσίαζαν κοινά κλινικά και παθοφυσιολογικά χαρακτηριστικά, χρησιμοποίησε τον όρο Μυελοϋπερπλαστικά Σύνδρομα, για την χρόνια μυελογενή λευχαιμία, την αληθή πολυκυτταραιμία, την ιδιοπαθή μυελοΐνωση και την ιδιοπαθή θρομβοκυττάρωση. 

Τα MPNs είναι σπάνιες, χρόνιες παθήσεις οι οποίες ταξινομούνται με βάση την παρουσία ή απουσία μίας χρωμοσωμικής ανωμαλίας, η οποία ονομάζεται «Χρωμόσωμα της Φιλαδέλφειας».

Τα τρία πιο συχνά «αρνητικά» στο Χρωμόσωμα της Φιλαδέλφειας MPNs είναι η Μυελοΐνωση, η Αληθής Πολυκυτταραιμία και η Ιδιοπαθής Θρομβοκυττάρωση.

Στα «θετικά» στο Χρωμόσωμα της Φιλαδέλφειας MPNs ανήκουν η Χρόνια Μυελογενής Λευχαιμία, η Χρόνια Ηωσινοφιλική Λευχαιμία, η Χρόνια Ουδετεροφιλική Λευχαιμία κ.α.




MPNs & ΜΥΕΛΟΣ ΤΩΝ ΟΣΤΩΝ


Το κάθε MPN επηρεάζει διαφορετικά κύτταρα του αίματος που παράγονται στον μυελό των οστών. Ο μυελός των οστών είναι ένας μαλακός αιμοποιητικός ιστός που γεμίζει τις οστικές κοιλότητες και θεωρείται το «εργοστάσιο» παραγωγής των κυττάρων του αίματος.

Όλα τα κύτταρα του αίματος προκύπτουν από τον ίδιο τύπο κυττάρων τα οποία ονομάζονται βλαστοκύτταρα. Από τα βλαστοκύτταρα παράγονται ανώριμα κύτταρα αίματος τα οποία περνάνε από διάφορα αναπτυξιακά στάδια πριν διαφοροποιηθούν σε ώριμα κύτταρα και απελευθερωθούν στο αίμα.

Οι τύποι των ώριμων κυττάρων που παράγονται από τον μυελό των οστών είναι:

Τα ερυθρά αιμοσφαίρια, τα οποία μεταφέρουν το οξυγόνο στο σώμα
Τα λευκά αιμοσφαίρια τα οποία συμμετέχουν στην προστασία του οργανισμού από λοιμώξεις
- Τα αιμοπετάλια τα οποία συμμετέχουν στη διαδικασία πήξης του αίματος

Τα MPNs προκύπτουν όταν υπάρχουν μη φυσιολογικά βλαστοκύτταρα τα οποία παράγουν υπερβολικό αριθμό ενός από τους παραπάνω τύπους κυττάρων.

Σήμερα, με αφορμή την Ημέρα Ευαισθητοποίησης για τα MPNs η οποία για το 2018 είναι η 13η του Σεπτεμβρίου, θα αναφερθούμε σε δύο πολύ σημαντικές νόσους, τη Μυελοΐνωση και την Αληθή Πολυκυτταραιμία.


ΜΥΕΛΟΪΝΩΣΗ

ΜΥΕΛΟΪΝΩΣΗ

Η μυελοΐνωση είναι μια απειλητική για τη ζωή αιματολογική κακοήθεια με συμπτώματα που επιδεινώνονται, επηρεάζουν σημαντικά την ποιότητα ζωής και μειώνουν τη συνολική επιβίωση. Είναι ένας σπάνιος καρκίνος του αίματος που χαρακτηρίζεται από ίνωση του μυελού των οστών, διογκωμένο σπλήνα (σπληνομεγαλία), ενώ οι πιθανές επιπλοκές περιλαμβάνουν κόπωση, πυρετό, νυχτερινή εφίδρωση, δερματικό κνησμό (φαγούρα), πόνο στα οστά,  πόνο ή δυσφορία στην κοιλιακή χώρα, και απώλεια βάρους. 
Ο υγιής μυελός των οστών παράγει αιμοσφαίρια και αιμοπετάλια, η παραγωγή των οποίων ρυθμίζεται μέσω της ελεγχόμενης σηματοδότησης του μονοπατιού JAK-STAΤ. Στη μυελοΐνωση, κάποιες ουσίες που ονομάζονται κυτοκίνες – μικρές πρωτεΐνες που απελευθερώνονται από τα κύτταρα και επηρεάζουν την αλληλεπίδρασή τους– προκαλούν αύξηση της παραγωγής κυττάρων του αίματος, φλεγμονή και ίνωση. Από εκεί προέρχεται και το όνομα "μυελοΐνωση": "μυελό-" (μυελός των οστών) και "ίνωση" (συσσώρευση ουλώδους ιστού).
Η αντικατάσταση των φυσιολογικών κυττάρων του μυελού των οστών με ουλώδη ιστό έχει ως αποτέλεσμα τη μείωση της παραγωγής ερυθρών και λευκών αιμοσφαιρίων καθώς και αιμοπεταλίων, η οποία προκαλεί αναιμία, ευαισθησία σε λοιμώξεις και αύξηση των μωλώπων και της αιμορραγίας – χαρακτηριστικά συμπτώματα της μυελοΐνωσης. Για να αντισταθμίσουν αυτή την μείωση, ο σπλήνας και το ήπαρ αυξάνουν την παραγωγή αιμοσφαιρίων και διογκώνονται - φαινόμενο που ονομάζεται σπληνομεγαλία και ηπατομεγαλία, αντίστοιχα.  
Μάλιστα, ο σπλήνας ασθενών με μυελοΐνωση μπορεί να διογκωθεί πολύ περισσότερο από το φυσιολογικό μέγεθος –σε ορισμένες περιπτώσεις φτάνει έως και 10 κιλά σε βάρος και 36 εκατοστά σε μήκος– ενώ σε πολλές περιπτώσεις προκαλεί ενόχληση στο άνω αριστερό μέρος της κοιλιακής χώρας ή πόνο στο άνω μέρος του αριστερού ώμου. 

Πόσοι πάσχουν

Η νόσος θεωρείται σπάνια, καθώς διαγιγνώσκεται μόλις ένα περιστατικό ανά 133.333 άτομα. Ωστόσο η συχνότητα μπορεί να είναι μεγαλύτερη, καθώς πολλά περιστατικά δεν αναφέρονται, ενώ υπάρχουν περιπτώσεις όπου γίνεται λανθασμένη διάγνωση.
Κατά μέσο όρο, η επιβίωση των ασθενών με μυελοΐνωση κυμαίνεται στα 5 χρόνια μετά την αρχική διάγνωση, ενώ κάποιοι ασθενείς μπορεί να ζήσουν με τη νόσο για δεκαετίες.
Νεότερες ερευνητικές προσπάθειες έχουν ανοίξει τον δρόμο για βαθύτερη κατανόηση και καλύτερη διαχείριση της νόσου. 

Συμπτώματα

Ένας ιατρός μπορεί να υποψιαστεί το ενδεχόμενο μυελοΐνωσης όταν κατά τη διάρκεια ιατρικής εξέτασης ρουτίνας διαπιστώσει διόγκωση του σπλήνα (η οποία είναι χαρακτηριστική σε μεγάλο ποσοστό ασθενών) και τιμές κυττάρων αίματος εκτός των φυσιολογικών ορίων. 
Οι ασθενείς που είναι συμπτωματικοί μπορεί επίσης να αναφέρουν τα ακόλουθα:
• Αδυναμία, κόπωση, δύσπνοια κατά την άσκηση (π.χ. γυμναστική)
• Απώλεια βάρους
• Νυχτερινή εφίδρωση
• Ωχρότητα (χλωμότητα)
• Ανεξήγητοι μώλωπες, εύκολη αιμορραγία
• Αυξημένη πιθανότητα εμφάνισης λοίμωξης
• Διογκωμένο ήπαρ, που διαπιστώνεται στα 2/3 των ασθενών
• Σοβαρός πόνος στο άνω μέρος του αριστερού ώμου (ως αντανάκλαση πόνου στον σπλήνα, σε κάποιες περιπτώσεις λόγω ανεπαρκούς ροής αίματος)
• Πόνος στα οστά, ιδιαίτερα στα κάτω άκρα (σπάνια)

Διάγνωση

Τα αποτελέσματα μιας πλήρους αιματολογικής εξέτασης που υποδεικνύουν διάγνωση μυελοΐνωσης συχνά περιλαμβάνουν χαμηλά επίπεδα ερυθρών αιμοσφαιρίων (αναιμία), υψηλά επίπεδα λευκών αιμοσφαιρίων (λόγω αυξημένης φλεγμονής), υψηλά ή χαμηλά επίπεδα αιμοπεταλίων, ερυθρά αιμοσφαίρια αφύσικου σχήματος, καθώς και άωρα ερυθρά και λευκά αιμοσφαίρια. Οι αιματολογικές εξετάσεις μπορεί να δείξουν επίσης μη φυσιολογικά επίπεδα άλλων ουσιών. Η διάγνωση συνήθως συμπληρώνεται με αναρρόφηση και βιοψία μυελού των οστών. 

Αντιμετώπιση

Οι ασθενείς που δεν εμφανίζουν συμπτώματα συνήθως δεν υποβάλλονται σε θεραπεία, και οι περισσότεροι παραμένουν σταθεροί για χρόνια χωρίς να απαιτείται θεραπεία. Στους ασθενείς με συμπτώματα, στόχος της θεραπείας είναι η μείωση του μεγέθους του σπλήνα, η ανακούφιση των συμπτωμάτων, η βελτίωση της ποιότητας ζωής, η μείωση του κινδύνου επιπλοκών και η βελτίωση της επιβίωσης.
Οι διαθέσιμες θεραπευτικές επιλογές για τη μυελοΐνωση είναι περιορισμένες, ενώ σχετίζονται με σημαντικές παρενέργειες όπως διογκωμένο ήπαρ (ηπατομεγαλία), υπνηλία, δυσκοιλιότητα, κόπωση, αίσθηση καύσου ή νυγμού (παραισθησία) και χαμηλό επίπεδο λευκών αιμοσφαιρίων (λευκοπενία). Η αντιμετώπιση της ασθένειας μέχρι πρόσφατα αφορούσε μόνο στην υποστήριξη των ασθενών με μεταγγίσεις, σε φαρμακευτική αγωγή που σε μερικές περιπτώσεις βοηθά στην άνοδο του αιματοκρίτη, και σε ήπια χημειοθεραπεία για την ελάττωση του μεγέθους του σπλήνα. 

Συγκεκριμένα, η χρήση των ανδρογόνων (danazol) και της κορτιζόνης μπορεί να αυξήσει τον αιματοκρίτη σε ένα ποσοστό ασθενών, και να συμβάλει στην αποφυγή των μεταγγίσεων. Η υδροξυουρία μπορεί να μειώσει το μέγεθος του σπλήνα, αλλά δεν επηρεάζει κατά κανόνα τα συμπτώματα της ασθένειας, ενώ δεν παύει να είναι ένα χημειοθεραπευτικό φάρμακο με όλες τις πιθανές επιπλοκές του. Η  μεταμόσχευση μυελού των οστών από υγιή δότη μπορεί να θεραπεύσει την ασθένεια, αλλά εφαρμόζεται μόνο σε μικρό ποσοστό ασθενών (λιγότερο από το 10%) που έχουν επαρκή φυσική κατάσταση και την κατάλληλη ηλικία για να ανταπεξέλθουν στις δυσκολίες της μεταμόσχευσης. 

ΑΛΗΘΗΣ ΠΟΛΥΚΥΤΤΑΡΑΙΜΙΑ

Η αληθής πολυκυτταραιμία είναι μια κλωνική διαταραχή άγνωστης αιτιολογίας, που ξεκινά από το πολυδύναμο αρχέγονο αιμοποιητικό κύτταρο προκαλώντας υπερπλασία και των τριών αιμοποιητικών σειρών με εμφανέστερη την ερυθροκυττάρωση. Είναι γνωστή από το 1892, και η συχνότητα της ανέρχεται στα 2/100.000 πληθυσμού.
Η νόσος προκαλείται από την απορρύθμιση του μονοπατιού JAK-STAT. Η μετάλλαξη JAK2 V617F προκαλεί ελάττωση της ανασταλτικής δράσης της JH2 ψευδοκινάσης γεγονός που οδηγεί σε αυξημένη δραστηριότητα της φυσιολογικής JH1 κινάσης. Ως τελικό αποτέλεσμα τα αρχέγονα αιμοποιητικά κύτταρα είναι υπερευαίσθητα στη δράση των αυξητικών παραγόντων όπως η ερυθροποιητίνη, η θρομβοποιητίνη, ο IGF-I, o αυξητικός 10 παράγοντας των αρχέγονων αιμοποιητικών κυττάρων (SCF) με συνέπεια την υπερπλασία και των τριών αιμοποιητικών σειρών. 
Συμπτώματα
Η αληθής πολυκυτταραιμία τυπικά χαρακτηρίζεται από αυξημένο αιματοκρίτη (την εκατοστιαία αναλογία του όγκου των ερυθροκυττάρων στον ολικό όγκο του αίματος) που μπορεί να οδηγήσει σε πύκνωση του αίματος και αυξημένο κίνδυνο θρομβώσεων, καθώς και σε αυξημένα επίπεδα λευκών αιμοσφαιρίων και αιμοπεταλίων. Αυτό μπορεί να προκαλέσει σοβαρές καρδιαγγειακές επιπλοκές, όπως το εγκεφαλικό επεισόδιο και το έμφραγμα του μυοκαρδίου, οδηγώντας σε αυξημένη νοσηρότητα και θνησιμότητα. Επιπλέον, οι πάσχοντες από αληθή πολυκυτταραιμία μπορεί να έχουν διογκωμένο σπλήνα και συμπτώματα που είναι συχνά και επιβαρυντικά, με συνολική επίπτωση στην ποιότητα της ζωής παρόμοια με αυτή που παρατηρείται στην μυελοΐνωση.
Επιπλέον, κάθε άτομο μπορεί να εμφανίσει διαφορετικά συμπτώματα. Κάποια από αυτά:
• Κόπωση ή / και αδυναμία
• Πονοκέφαλος
• Ζάλη
• Δύσπνοια και δυσκολία στην αναπνοή
• Οπτική διαταραχή, όπως διπλωπία, θολή όραση, και τυφλά σημεία
• Αδυναμία συγκέντρωσης
• Νυχτερινές εφιδρώσεις
• Ξεπλυμένη χροιά
• Ρινορραγίες
• Αιμορραγία των ούλων
• Υπερβολική αιμορραγία κατά την έμμηνο ρύση
• Αιμόπτυση (βήχας με αίμα)
• Μώλωπες
• Φαγούρα στο δέρμα (ιδιαίτερα μετά από ένα ζεστό μπάνιο)
• Αρθρίτιδα
• Μούδιασμα
• Υψηλή αρτηριακή πίεση ( υπέρταση )

Θεραπεία
Σκοπός της θεραπείας είναι: 
1. Να μειώσει τον κίνδυνο θρομβωτικών επεισοδίων 
2. Να ελέγξει τα συμπτώματα που σχετίζονται με τη νόσο 
3. Να μειώσει τον κίνδυνο εξέλιξης της νόσου

Η επιλογή της θεραπείας καθορίζεται από την ηλικία του ασθενούς, τον κίνδυνο που διατρέχει για θρόμβωση ή εξέλιξη της νόσου, τη γενική υγεία και το ιατρικό ιστορικό, την έκταση της νόσου, την ανοχή σε συγκεκριμένα φάρματα και τις προσδοκίες για την πορεία της νόσου.
Συχνή θεραπεία για την αληθή πολυκυτταραιμία είναι η αφαίμαξη, μία διαδικασία αφαίρεσης αίματος από το σώμα για να μειωθεί η συγκέντρωση των ερυθρών αιμοσφαιρίων (ερυθροκυττάρων), η οποία χρησιμοποιείται για να διατηρηθούν τα επίπεδα του αιματοκρίτη κάτω από 45%. Ωστόσο, η αφαίμαξη συνήθως είναι ακατάλληλη ως μόνιμη θεραπευτική επιλογή, καθώς δεν προσφέρει έλεγχο των συμπτωμάτων και δεν αντιμετωπίζει αποτελεσματικά την υπερπαραγωγή των ερυθροκυττάρων.  Συνεπώς, οι ασθενείς συνήθως λαμβάνουν και αγωγή με κυτταρομειωτικούς παράγοντες, όπως η υδροξυουρία. Στους ασθενείς που χρειάζονται αφαίμαξη σε συνδυασμό με υδροξυουρία, ο αιματοκρίτης μπορεί να παρουσιάζει διακυμάνσεις και να παραμένει σε μη ασφαλή επίπεδα για σημαντικά χρονικά διαστήματα. Δυστυχώς, περίπου το 25% των ασθενών αναπτύσσει αντοχή ή δυσανεξία στην αγωγή με υδροξυουρία, σύμφωνα με τα κριτήρια του European LeukemiaNet, με συνέπεια ανεπαρκή έλεγχο της νόσου και αυξημένο κίνδυνο εξέλιξης.

ΜΙΑ ΔΡΑΣΤΙΚΗ ΟΥΣΙΑ ΚΟΙΝΗ ΣΤΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΤΩΝ ΔΥΟ ΝΟΣΩΝ

Από το 2014 κυκλοφορεί στην ελληνική αγορά η ρουξολιτινίμπη, η πρώτη φαρμακευτική θεραπεία για ασθενείς με μυελοΐνωση που στοχεύει άμεσα στον υποκείμενο μηχανισμό της νόσου και η πρώτη στοχευμένη θεραπεία που εγκρίνεται από την Ευρωπαϊκή Επιτροπή για ασθενείς με αληθή πολυκυτταραιμία.
Η ρουξολιτινίμπη είναι ένας από του στόματος λαμβανόμενος αναστολέας των κινασών της τυροσίνης JAK 1 και JAK 2. Η ρουξολιτινίμπη έχει εγκριθεί από την Ευρωπαϊκή Επιτροπή για τη θεραπεία ενήλικων ασθενών με αληθή πολυκυτταραιμία (PV) που παρουσιάζουν αντοχή ή δυσανεξία στην υδροξυουρία και για τη θεραπεία σχετικής με τη νόσο σπληνομεγαλίας ή συμπτωμάτων σε ενήλικες ασθενείς με πρωτοπαθή μυελοΐνωση (γνωστή επίσης ως χρόνια ιδιοπαθής μυελοΐνωση), μυελοΐνωση έπειτα από αληθή πολυκυτταραιμία ή μυελοΐνωση έπειτα από ιδιοπαθή θρομβοκυττάρωση. Η ρουξολιτινίμπη έχει λάβει έγκριση σε 101 χώρες για ασθενείς με μυελοΐνωση, περιλαμβανομένων των χωρών της Ε.Ε., της Ελβετίας, του Καναδά, της Ιαπωνίας, και σε περισσότερες από 75 χώρες για ασθενείς με αληθή πολυκυτταραιμία, περιλαμβανομένων των χωρών της Ε.Ε., της Ελβετίας, της Ιαπωνίας και του Καναδά. Οι ακριβείς ενδείξεις για τη ρουξολιτινίμπη ποικίλλουν από χώρα σε χώρα. Πρόσθετες υποβολές σε ρυθμιστικές αρχές βρίσκονται εν εξελίξει παγκοσμίως τόσο για την μυελοΐνωση όσο και για την αληθή πολυκυτταραιμία.
Στο πρόσφατο Ετήσιο Συνέδριο της Ευρωπαϊκής Αιματολογικής Εταιρείας παρουσιάστηκε η σύγκριση της ρουξολιτινίμπης έναντι της βέλτιστης διαθέσιμης θεραπείας η οποία δείχνει μειωμένο κίνδυνο θανάτου σε ασθενείς με ανεπαρκώς ελεγχόμενη αληθή πολυκυτταραιμία.
Τα νέα δεδομένα που παρουσιάστηκαν στο συνέδριο της Ευρωπαϊκής Αιματολογικής Εταιρείας συγκρίνουν τα ποσοστά συνολικής επιβίωσης και θρόμβωσης, χρησιμοποιώντας δεδομένα από ασθενείς που έλαβαν αγωγή στο σκέλος ρουξολιτινίμπης της μελέτης RESPONSE και από ασθενείς που έλαβαν βέλτιστη διαθέσιμη θεραπεία σε συνθήκες κλινικής πράξης, από το μητρώο της Ισπανικής Ομάδας Χρόνιων Μυελοϋπερπλαστικών Νόσων, Αρνητικών στο Χρωμόσωμα Φιλαδέλφειας (Grupo Español de Enfermedades Mieloproliferativas Crónicas Filadelfia Negativas - GEMFIN).
Συγκεκριμένα, οι ασθενείς που έλαβαν ρουξολιτινίμπη εμφάνισαν σημαντική επιμήκυνση στη συνολική επιβίωση (HR=0,28 [0,11–0,72]) και μειωμένο κίνδυνο θρομβώσεων (HR=0,21 [0,06–0,76]) σε σύγκριση με τους ασθενείς που έλαβαν βέλτιστη διαθέσιμη θεραπεία σε συνθήκες κλινικής πράξης (real world).

Διαβάστε επίσης

Πέθανε από εγκεφαλικό. Δύο εβδομάδες είχε πολύ έντονους πονοκεφάλους. 'Hταν ανεύρυσμα εγκεφάλου. Προλάβετε το Εγκεφαλικό Επεισόδιο

του Αλέξανδρου Γιατζίδη, M.D., medlabnews.gr iatrikanea

Δύο εβδομάδες είχε πολύ έντονους πονοκεφάλους. Νόμιζε ότι ήταν όπως όλες τις άλλες φορές που ταλαιπωρείτο από τις ημικρανίες της. Τα παυσίπονα τα έπαιρνε σαν καραμέλες αλλά αυτή την φορά δεν βοηθούσαν. Και ο πόνος δυνατός και επίμονος. Κάποια στιγμή κατάλαβε ότι δεν βλέπει καλά με το ένα μάτι την τηλεόραση. Την έβλεπε μισή. Νόμιζε ότι ήταν από τον δυνατό πονοκέφαλο. 

Ήρθε όμως η στιγμή που κατάλαβε ότι τελικά ο πόνος δεν ήταν συνηθισμένος. Ξύπνησε και δεν μπορούσε να κουνήσει ούτε χέρια ούτε πόδια. Το στόμα της είχε στραβώσει και το μόνο που μπορούσε να κάνει ήταν να βγάζει κάποιες κραυγές.  Το ασθενοφόρο που την πήρε έκανε όσο πιο γρήγορα γινόταν την διαδρομή μέχρι το νοσοκομείο. Ήταν όμως αργά, πολύ αργά. Και ήταν μόλις 30 ετών!!!


Ένας έντονος πονοκέφαλος μπορεί να είναι ημικρανία, αλλά μπορεί να αποτελεί και ένδειξη, για κάτι πολύ πιο σοβαρό. 

Το ανεύρυσμα μοιάζει με ένα μικρό μπαλόνι που μπορεί να «σκάσει» οποιαδήποτε στιγμή.

Η ρήξη του ανευρύσματος αποτελεί επείγουσα κατάσταση. Εάν το ανεύρυσμα έχει σχηματιστεί σε αιμοφόρο αγγείο του εγκεφάλου, η ρήξη συνεπάγεται ότι διαρρέει αίμα στους γύρω ιστούς.
Το ανεύρυσμα δεν γίνεται αντιληπτό εκτός κι αν επέλθει η ρήξη. Εκτιμάται ότι ποσοστό 6-9% του πληθυσμού έχει ανεύρυσμα χωρίς να το γνωρίζει.
Η ρήξη βέβαια δεν συμβαίνει πάντα. Μάλιστα, ακόμη κι αν το ανεύρυσμα εντοπιστεί έγκαιρα, για παράδειγμα κατά τη διάρκεια εξέτασης (π.χ. μαγνητική ή άλλη απεικονιστική εξέταση), οι γιατροί δεν συνιστούν κάποια θεραπευτική παρέμβαση εκτός κι αν το μέγεθός του είναι αρκετά μεγάλο ή αν ο ασθενής έχει οικογενειακό ιστορικό ρήξης ανευρύσματος.

Το ανεύρυσμα είναι ένα παθολογικό «φούσκωμα» σε μία από τις μεγάλες αρτηρίες του εγκεφάλου. Το «φούσκωμα» αυτό έχει σαθρά τοιχώματα, και κάποια στιγμή μπορεί να σπάσει. Λίγες φορές τα ανευρύσματα του εγκεφάλου οφείλονται σε λοιμώξεις, σύνδρομα ή άλλα αίτια. Στην μεγάλη πλειοψηφία των περιπτώσεων («σακκοειδή» ανευρύσματα) δεν υπάρχει εμφανής προηγούμενη νόσος υπεύθυνη για την δημιουργία του ανευρύσματος. 

Πιθανολογείται πως σε κάποιους ανθρώπους υπάρχουν μικροανωμαλίες εκ γενετής στο τοίχωμα αρτηριών του εγκεφάλου, που με τα χρόνια οδηγούν στην δημιουργία ανευρύσματος. 

Παράγοντες που μπορεί να έχουν συμβολή στη δημιουργία αυτή είναι οι γνωστοί αγγειολογικοί παράγοντες κινδύνου (αρτηριακή υπέρταση, υπερχοληστεριναιμία, κάπνισμα κλπ). 

Από την στιγμή που ένα ανεύρυσμα δημιουργείται, συνήθως μεγαλώνει σταδιακά σε μέγεθος και επίσης μεγαλώνει (αθροιστικά) ο κίνδυνος να σπάσει : π.χ. αν ο κίνδυνος αιμορραγίας είναι 1% ανά έτος, τότε αθροιστικά είναι 10% στην δεκαετία κλπ.

Συνηθέστατα το ανεύρυσμα ΔΕΝ ΠΡΟΕΙΔΟΠΟΙΕΙ πριν σπάσει. Σπανιότερα, μπορεί να υπάρχουν πρόδρομα συμπτώματα που μπορεί να οφείλονται σε «προειδοποιητικές» μικροαιμορραγίες (ασυνήθιστοι πονοκέφαλοι μαζί με εμετό) ή σε πίεση νευρικού ιστού από το ανεύρυσμα (π.χ. διπλωπία ή άλλα ασυνήθιστα νευρολογικά συμπτώματα).

Η κλινική εικόνα της ρήξης του ανευρύσματος συνήθως είναι ΑΙΦΝΙΔΙΑ και ΔΡΑΜΑΤΙΚΗ, γι’ αυτό έχει χαρακτηριστεί «κεραυνός εν αιθρία». 

Τι συμβαίνει κατά τη ρήξη του ανευρύσματος

Εάν η ρήξη του ανευρύσματος συμβεί αιφνιδίως, διαρρέει αίμα για μερικά δευτερόλεπτα έως ότου τα αιμοπετάλια σχηματίσουν στο σημείο αιματόπηγμα (θρόμβο). Σε ορισμένους ασθενείς, μερικές ημέρες ή εβδομάδες πριν τη ρήξη παρατηρούνται μικρές «διαρροές» αίματος από το σημείο του ανευρύσματος. Το αίμα που διαρρέει αυξάνει την πίεση εντός του κρανίου και διαταράσσει τη φυσιολογική ροή αίματος προς τον εγκέφαλο.
Ο ασθενής απροειδοποίητα «κεραυνοβολείται» από μια πολύ ισχυρή κεφαλαλγία (πονοκέφαλο) που συνήθως εντοπίζεται στο πίσω μέρος του κεφαλιού και στον αυχένα. Πολλές φορές ο πονοκέφαλος αυτός είναι τόσο ισχυρός και απότομος που αναγκάζει τον πάσχοντα να πέσει κάτω ή να γονατίσει. Ο ασθενής αισθάνεται σαν «κάποιος να ήρθε από πίσω και να κτύπησε το κεφάλι με σφυρί». Σχεδόν πάντα ο ασθενής κάνει και εμετό.

Από κει και πέρα : στις βαρύτερες περιπτώσεις, ποσοστό περίπου 50%, ο ασθενής πεθαίνει επί τόπου πριν προλάβει να φτάσει στο νοσοκομείο. Η εγκεφαλική αιμορραγία είναι μια από τις συχνότερες αιτίες αιφνίδιου θανάτου, δεύτερη μετά τα καρδιαγγειακά επεισόδια.

Η αντιμετώπιση του υπόλοιπου 50% των ασθενών, αυτών δηλαδή που φτάνουν ζωντανοί στο νοσοκομείο, πρέπει να είναι γρήγορη και εξειδικευμένη. Προέχει η θεραπεία του ανευρύσματος ΓΙΑ ΝΑ ΜΗΝ ΞΑΝΑΣΠΑΣΕΙ, αφού σε ασθενείς που έχουν ήδη αιμορραγήσει ο κίνδυνος δεύτερης αιμορραγίας είναι σοβαρότατος.
- Η διάγνωση της κατάστασης μπορεί να γίνει άμεσα με επείγουσα αξονική τομογραφία (CT) εγκεφάλου που δείχνει την αιμορραγία, και μπορεί επί τόπου να συμπληρώνεται με αξονική αγγειογραφία που θα δείξει και το ανεύρυσμα. Συνήθως ακολουθεί και ψηφιακή αγγειογραφία εγκεφάλου (DSA).
- Η θεραπεία του ανευρύσματος για να μην ξανααιμορραγήσει σήμερα συνήθως γίνεται με ειδική ενδαγγειακή τεχνική (μέσα από τα αγγεία με «εμβολισμό», χωρίς ανοικτή επέμβαση). Σε περιπτώσεις που αυτό δεν είναι εφικτό τεχνικά, η θεραπεία γίνεται με κρανιοτομία και μικροχειρουργική επέμβαση.
- Η εντατική θεραπεία σε ειδική μονάδα είναι πολύ σημαντική αφού υπάρχουν σοβαρές επιπλοκές όπως ο «αγγειόσπασμος» (μεθαιμορραγική ισχαιμία) που οφείλονται στην αρχική αιμορραγία και μπορεί να επισυμβούν ακόμα και αν έχει θεραπευτεί το ανεύρυσμα επιτυχώς και έγκαιρα.
Όπως είναι προφανές από τα παραπάνω, το εγκεφαλικό ανεύρυσμα θυμίζει «ρώσικη ρουλέτα», γι’ αυτό φυσικά το ιδανικό είναι να γίνει η διάγνωση ΠΡΙΝ το ανεύρυσμα αιμορραγήσει τότε που συνήθως δεν έχει δώσει συμπτώματα. Έτσι μπορεί να θεραπευτεί πριν σπάσει. Γι’ αυτό οι νευροχειρουργοί εδώ και χρόνια προτείνουν να γίνεται προληπτικός έλεγχος με μαγνητική αγγειογραφία (ΜRA) εγκεφάλου σε όλον τον πληθυσμό. 

Διαβάστε επίσης

Σιδηροπενική αναιμία τι είναι; Ποια τα συμπτώματα; Ποιοι έχουν αυξημένο κίνδυνο;


Κουράζεστε πολύ εύκολα;  

Έχετε χλωμή όψη; 

Έχετε σκεφτεί ότι μπορεί να έχετε αναιμία; 

Μήπως πρέπει να πάρετε σίδηρο;

Τι είναι όμως η σιδηροπενία αναιμία; 

Η σιδηροπενική αναιμία είναι μια μορφή αναιμίας που προκύπτει όταν ο οργανισμός παρουσιάζει έλλειψη σε σίδηρο. Η ανεπάρκεια του σιδηρού διαταράσσει τη λειτουργία της αιμοσφαιρίνης με αποτέλεσμα να περιορίζεται η μεταφορά του οξυγόνου στους ιστούς. Η σιδηροπενική αναιμία είναι η συνηθέστερη μορφή αναιμίας στον κόσμο, και κυρίως στις αναπτυσσόμενες χώρες εξαιτίας των εντερικών παρασιτικών μολύνσεων και της πτωχής σε σίδηρο διατροφής.

Που οφείλεται η σιδηροπενική αναιμία

Η σιδηροπενική αναιμία προκαλείται όταν ο οργανισμός: 
  • δεν προσλαμβάνει επαρκές σίδηρο είτε γιατί δεν του παρέχεται μέσω της διατροφής είτε γιατί, ακόμη και όταν του παρέχεται, δε μπορεί να το απορροφήσει εξαιτίας αχλωρυδρίας (δηλαδή αλλαγή στην οξύτητα του στομάχου), γαστρεκτομής, ή συνδρόμων δυσαπορρόφησης 
  • χάνει σίδηρο εξαιτίας αυξημένων αναγκών ( παιδική ηλικία, εγκυμοσύνη, έμμηνος ρύση) 
  • χάνει σίδηρο εξαιτίας αιμορραγίας που προκαλείται από ασθένεια του πεπτικού, όπως είναι οι αιμορροΐδες, το πεπτικό έλκος, τα νεοπλάσματα, η εκκολπωμάτωση, κ.α 
  • χάνει αίμα εξαιτίας αιμορραγίας του εσωτερικού τοιχώματος που προκαλείται από τη μακροχρόνια λήψη ασπιρίνης και μη στεροειδών αντιφλεγμονωδών φαρμάκων (ΜΣΑΦ) 
Ο χαμηλός αριθμός των ερυθρών αιμοσφαιρίων δεν αποτελεί απαραίτητα συνώνυμο της αναιμίας. Σε ορισμένες περιπτώσεις, ο αριθμός αυτών των κυττάρων είναι φυσιολογικός ή ακόμα και αυξημένος. Αντιθέτως, η αναιμία υπάρχει αναμφισβήτητα, αν είναι πολύ χαμηλά σε σχέση με τα φυσιολογικά επίπεδα τα ποσοστά:

  • Της αιμοσφαιρίνης, δηλαδή της χρωστικής ουσίας που προσδίδει στο αίμα το κόκκινο χρώμα του και μεταφέρει το οξυγόνο από τους πνεύμονες στους περιφερειακούς ιστούς, 
  • Του αιματοκρίτη, δηλαδή της ποσότητας του αίματος που υπάρχει στα ερυθρά αιμοσφαίρια. 
Ο σίδηρος, είναι ένα συστατικό απαραίτητο για την σύνθεση της αιμοσφαιρίνης, η οποία μεταφέρει το οξυγόνο από τους πνεύμονες προς τους ιστούς και τα διάφορα όργανα του σώματος και απομακρύνει το διοξείδιο του άνθρακα.

Το 30% του ολικού σιδήρου περίπου που έχουμε στο σώμα μας βρίσκεται αποθηκευμένο στο συκώτι, το σπλήνα και το μυελό των οστών με τη μορφή ουσιών, όπως φεριτίνη και αιμοσιδηρίνη, προσλαμβάνεται από τον οργανισμό μέσω των τροφών και απορροφάται από το λεπτό έντερο.

Ποια είναι τα συμπτώματα της σιδηροπενικής αναιμίας

Αρχικά, η σιδηροπενική αναιμία μπορεί να είναι τόσο ήπια ώστε να περνά απαρατήρητη. Αλλά καθώς η ανεπάρκεια σιδήρου αυξάνει και η αναιμία επιδεινώνεται, τα σημεία και τα συμπτώματα εντείνονται.

Τα γενικά συμπτώματα της σιδηροπενικής αναιμίας, τα οποία δεν διαφέρουν από τα συμπτώματα όλων των άλλων αναιμιών, είναι τα εξής: 

  • κόπωση 
  • Ωχρό δέρμα 
  • Αδυναμία 
  • κεφαλαλγία 
  • ζάλη 
  • λαχάνιασμα 
  • Κρύα χέρια και πόδια 
  • Ευερεθιστότητα 
  • Φλεγμονή ή πόνος της γλώσσας 
  • αίσθημα παλμών (δηλαδή φτερούγισμα στην καρδιά) 
  • Ανορεξία, ειδικά σε βρέφη και παιδιά με σιδηροπενική αναιμία 

Ενώ τα ειδικά συμπτώματα της σιδηροπενικής αναιμίας είναι τα εξής: 

  • διαταραχή της σωματικής και πνευματικής ανάπτυξης 
  • εύθραυστα και κοίλα νύχια 
  • πόνος και κάψιμο στη γλώσσα εξαιτίας λέπτυνσης των πλαϊνών επιφανειών της 
  • ξηροστομία 
  • ασυνήθιστος πόθος για μη θρεπτικές ουσίες, όπως είναι ο πάγος, το χώμα ή τo άμυλο 
  • δυσάρεστο μυρμήγκιασμα ή αίσθημα ότι σέρνονται τα πόδια σας 
  • ευπάθεια σε λοιμώξεις 
H ήπια σιδηροπενική αναιμία συνήθως δεν προκαλεί επιπλοκές. Ωστόσο, αν αφεθεί χωρίς θεραπεία, η σιδηροπενική αναιμία μπορεί να γίνει σοβαρή και να οδηγήσει σε προβλήματα υγείας, συμπεριλαμβανομένων των εξής:
  • Καρδιακά προβλήματα. Η ανεπάρκεια σιδήρου αναιμία μπορεί να οδηγήσει σε ταχυκαρδία ή αρρυθμία. Η καρδιά σας πρέπει να αντλεί περισσότερο αίμα για να αντισταθμίσει την έλλειψη οξυγόνου στο αίμα σας όταν έχετε αναιμία. Αυτό μπορεί να οδηγήσει σε καρδιακή ανεπάρκεια. 
  • Προβλήματα κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Σε εγκύους γυναίκες, η σοβαρή αναιμία ανεπάρκειας σιδήρου έχει συσχετιστεί με πρόωρες γεννήσεις και γέννηση μωρών χαμηλού βάρους. Αλλά η κατάσταση μπορεί εύκολα να προληφθεί εφόσον οι έγκυες γυναίκες λαμβάνουν συμπληρώματα σιδήρου, ως μέρος της προγεννητικής φροντίδας τους. 
  • Προβλήματα ανάπτυξης. Σε βρέφη και παιδιά, η σοβαρή ανεπάρκεια σιδήρου μπορεί να οδηγήσει σε αναιμία, καθώς και καθυστερημένη ανάπτυξη και εξέλιξη. Επιπλέον, η σιδηροπενική αναιμία σχετίζεται με αυξημένη ευαισθησία στις λοιμώξεις. 

Ποιοι έχουν αυξημένο κίνδυνο σιδηροπενικής αναιμίας; 

Αυτές οι ομάδες των ανθρώπων που μπορεί να έχουν αυξημένο κίνδυνο σιδηροπενικής αναιμίας:
Γυναίκες. Επειδή οι γυναίκες χάνουν αίμα κατά την έμμηνο ρύση, οι γυναίκες γενικά διατρέχουν μεγαλύτερο κίνδυνο από σιδηροπενική αναιμία.
Τα βρέφη και τα παιδιά. Βρέφη, ειδικά εκείνα που είχαν χαμηλό βάρος κατά τη γέννηση τους ή γεννήθηκαν πρόωρα, όποια δεν παίρνουν αρκετό σίδηρο από το μητρικό γάλα ενδέχεται να διατρέχουν κίνδυνο, από έλλειψη σιδήρου. Τα παιδιά χρειάζονται επιπλέον σίδηρο κατά τη διάρκεια της ανάπτυξης. Εάν το παιδί σας δεν τρώει μια υγιεινή και ποικίλη διατροφή, μπορεί να διατρέχει κίνδυνο αναιμίας.
Οι χορτοφάγοι. Οι άνθρωποι που δεν τρώνε κρέας μπορεί να έχουν μεγαλύτερο κίνδυνο σιδηροπενικής αναιμίας και αν δεν τρώνε άλλα πλούσια σε σίδηρο τρόφιμα.
Συχνοί αιμοδότες. Οι άνθρωποι που δίνουν τακτικά αίμα μπορεί να έχουν αυξημένο κίνδυνο να πάθουν σιδηροπενική αναιμία, δεδομένου ότι με την αιμοδοσία μπορεί να καταστρέφουν αποθήκες σιδήρου. Η χαμηλή αιμοσφαιρίνη που σχετίζεται με τη δωρεά αίματος μπορεί να είναι ένα προσωρινό πρόβλημα που μπορεί να αποκατασταθεί με την κατανάλωση περισσότερων τροφών πλούσιες σε σίδηρο. Αν σας πουν ότι δεν μπορείτε να δώσετε αίμα λόγω της χαμηλής αιμοσφαιρίνης, ρωτήστε το γιατρό σας αν πρέπει να ανησυχείτε.


Πότε πρέπει να δείτε έναν γιατρό;
Αν εσείς ή το παιδί σας εμφανίσει σημεία και συμπτώματα που υποδηλώνουν σιδηροπενική αναιμία, επισκεφθείτε το γιατρό σας. Η σιδηροπενική αναιμία δεν είναι κάτι για αυτο-διάγνωση και θεραπεία. Έτσι, δείτε το γιατρό σας για τη διάγνωση, παρά στην λήψη συμπληρωμάτων σιδήρου από μόνος/η σας. Η υπερφόρτωση του οργανισμού με σίδηρο μπορεί να είναι επικίνδυνο γιατί η περίσσεια συσσώρευση σιδήρου μπορεί να βλάψει το συκώτι σας και να προκαλέσει άλλες επιπλοκές.

Πως γίνεται η διάγνωση; 
Η διάγνωση γίνεται με αιματολογικές εξετάσεις και, σε περίπτωση ανεπαρκούς εντοπισμού του αίτιου, συμπληρώνονται από έλεγχο κοπράνων, προκειμένου να διαπιστωθεί αν η αιτία είναι η εντερική αιμορραγία. 





Copyright © 2015-2022 MEDLABNEWS.GR / IATRIKA NEA All Right Reserved. Τα κείμενα είναι προσφορά και πνευματική ιδιοκτησία του medlabnews.gr
Kάθε αναδημοσίευση θα πρέπει να αναφέρει την πηγή προέλευσης και τον συντάκτη. Aπαγορεύεται η εμπορική χρήση των κειμένων