Responsive Ad Slot

Εμφάνιση αναρτήσεων με ετικέτα EΞΕΤΑΣΕΙΣ. Εμφάνιση όλων των αναρτήσεων
Εμφάνιση αναρτήσεων με ετικέτα EΞΕΤΑΣΕΙΣ. Εμφάνιση όλων των αναρτήσεων

Μελάνωμα: τι είναι, πώς εμφανίζεται και πότε μια ελιά χρειάζεται έλεγχο. Η ψηφιακή δερματοσκόπηση


του Ξενοφώντα Τσούκαλη, M.D., medlabnews.gr iatrikanea

Τι είναι το μελάνωμα;

Ο καρκίνος που αναπτύσσεται από τα μελανοκύτταρα, λέγεται μελάνωμα (άλλες ονομασίες: δερματικό μελάνωμα, κακόηθες μελάνωμα). Τα μελανοκύτταρα είναι τα κύτταρα που παράγουν την μελανίνη, πρωτεΐνη που έχει τον ρόλο να προστατεύει το δέρμα από την βλαπτική επίδραση της υπεριώδους ακτινοβολίας, που είναι ο κατ΄ εξοχήν καρκινογενετικός παράγοντας για το δέρμα.  
Το μελάνωμα είναι μια πάρα πολύ σοβαρή νόσος γιατί δίνει εύκολα μεταστάσεις σε άλλα όργανα του σώματος, μέσω του λεμφικού συστήματος. Αυτό το σύστημα αποτελείται από λεπτά αγγεία που σχηματίζουν δίκτυο όπως τα αιμοφόρα αγγεία, σε όλους τους ιστούς του σώματος. Τα καρκινικά κύτταρα, αποσπώνται από τον πρωτοπαθή όγκο και δια μέσου της λέμφου (του υγρού που περιέχουν τα λεμφικά αγγεία), φτάνουν στους λεμφαδένες. Ομάδες από λεμφαδένες βρίσκονται κυρίως στις μασχάλες, το λαιμό, τους βουβώνες και τη κοιλιά. Το μελάνωμα μπορεί επίσης να δώσει μεταστάσεις και μέσω του αίματος (αιματογενής διασπορά).
Το μελάνωμα είναι η χειρότερη μορφή καρκίνου του δέρματος. Δυστυχώς τα τελευταία χρόνια καταγράφεται σημαντική και ανησυχητική αύξηση νέων περιστατικών ιδιαίτερα μεταξύ των νέων γυναικών.

Πώς εμφανίζεται το μελάνωμα;

Συχνά, η πρώτη ένδειξη για το μελάνωμα είναι αλλαγή στο μέγεθος, σχήμα ή χρώμα ενός σπίλου (ελιάς). Φυσιολογικά ένας σπίλος είναι ένα καφέ, σκούρο ή μαύρο σημάδι στο δέρμα. Μπορεί να είναι επίπεδος ή επηρμένος και το σχήμα μπορεί να είναι στρογγυλό ή οβάλ. Οι σπίλοι είναι συνήθως μικροί, μικρότεροι από 0,5 εκατοστό. Ένας σπίλος μπορεί να υπάρχει από τη γέννηση ή μπορεί να εμφανιστεί αργότερα, συνήθως τα πρώτα 10 χρόνια της ζωής. Πολλοί από τους σπίλους 1 σε μεγάλες ηλικίες. Οι περισσότεροι άνθρωποι έχουν 10-30 σπίλους στο δέρμα τους. Η μεγάλη πλειοψηφία από αυτούς είναι τελείως ακίνδυνοι. Μια αλλαγή πάντως σε ένα σπίλο είναι σημάδι ότι θα πρέπει να επισκεφτείτε το δερματολόγο σας. Φυσικά το μελάνωμα μπορεί να εμφανιστεί και σαν ένας καινούριος σπίλος. 
Το μελάνωμα στους άνδρες εμφανίζεται συχνότερα στον κορμό, στο κεφάλι και στο λαιμό. Στις γυναίκες εμφανίζεται συνήθως στους βραχίονες και στις κνήμες. Είναι πιο συχνό στα ανοιχτόχρωμα δέρματα. Στη μαύρη φυλή και σε πολύ μελαχρινά άτομα, είναι πιο πιθανό να εμφανιστεί στις παλάμες και στα πέλματα.

Ποια είναι τα αίτια του μελανώματος;

Σήμερα, σύμφωνα με τους ερευνητές – δερματολόγους γιατρούς, η κύρια αιτία της ανάπτυξης μελανώματος είναι η υπερέκθεση στην υπεριώδη ακτινοβολία, η οποία αποτελεί τον ενοχοποιητικό παράγοντα  στο 70%-80-% των περιπτώσεων.   Παρόλο που ο μηχανισμός δράσης της υπεριώδους ακτινοβολίας στη γένεση του μελανώματος δεν είναι επακριβώς γνωστός, οι ερευνητές υποθέτουν ότι η διαλείπουσα  έκθεση (αυτή που προσλαμβάνουμε στις καλοκαιρινές διακοπές) είναι πιο σημαντική, ειδικά όταν συμβαίνει σε ανοιχτόχρωμο, μη προσαρμοσμένο δέρμα.  Τα έντονα ηλιακά εγκαύματα σε οποιαδήποτε ηλικία αποτελούν δείκτη επικινδυνότητας για την νόσο.  Το κατά πόσο τα ίδια τα εγκαύματα συμβάλλουν στην παθογένεση του μελανώματος με την πρόκληση ογκογόνων μεταλλάξεων στο γενετικό υλικό των μελανοκυττάρων, ή αποτελούν απλώς ένα δείκτη της ευαισθησίας του δέρματος, βρίσκεται ακόμα υπό διερεύνηση.   Άλλοι παράγοντες που συμβάλουν είναι :
• Γενετικοί παράγοντες 

• Ανοσοκαταστολή

• Παρουσία γιγαντιαίων συγγενών σπίλων (ελιών που υπάρχουν από την γέννηση)

• Ορισμένες σπάνιες κληρονομικές δερματοπάθειες, όπως η μελαγχρωματική ξηροδερμία. 
 Η έκθεση στις υπεριώδεις ακτίνες του ήλιου και το μαύρισμα με τη βοήθεια ειδικών λαμπτήρων εκθέτουν τα κύτταρα του δέρματος σε υψηλής ενέργειας υπεριώδη ακτινοβολία που είναι σε θέση να αλλοιώνει το DNA. Οι εν λόγω αλλοιώσεις μπορούν να οδηγούν στη γένεση καρκίνων του δέρματος και μεταξύ αυτών, το ιδιαίτερα θανατηφόρο μελάνωμα.
Οι άνθρωποι με κόκκινα ή ξανθά μαλλιά, μπλε μάτια και γενικά ανοιχτόχρωμοι, είναι πιο πιθανό να εμφανίσουν μελάνωμα. Οι μαύροι λιγότερο συχνά εμφανίζουν τη νόσο, προφανώς γιατί έχουν περισσότερη μελανίνη στο δέρμα τους που τους προστατεύει. Ο κίνδυνος ανάπτυξης μελανώματος είναι μεγαλύτερος σε ανθρώπους με δυσπλαστικούς σπίλους ή οικογενειακό ιστορικό μελανώματος ή σε αυτούς με μεγάλους σπίλους (ελιές). 
Ρόλο παίζει επίσης και το μέρος όπου ένα άτομο ζει. Σε περιοχές με αυξημένη ηλιακή ακτινοβολία, ο κίνδυνος αυξάνεται. Έτσι, σε παγκόσμιο επίπεδο, τα μεγαλύτερα ποσοστά μελανώματος βρίσκονται στην Αυστραλία.
 Η κληρονομικότητα: Σε ένα ποσοστό 10% των περιπτώσεων υπάρχει κληρονομικότητα, με την έννοια ότι συνυπάρχουν και άλλα κρούσματα μελανώματος μέσα στην ίδια οικογένεια.  Εκτός από το οικογενειακό ιστορικό, γενετική προδιάθεση συνήθως υπάρχει σε ασθενείς που εκδηλώνουν μελάνωμα σε νεαρή ηλικία (κάτω των 30 ετών) και σε ανθρώπους που εμφανίζουν περισσότερα του ενός μελανώματα.  Αν και υπάρχει γενετικό τεστ για το μελάνωμα, το οποίο ανιχνεύει μεταλλάξεις του μόνου γονιδίου που έχει συσχετιστεί- προς το παρόν – με το μελάνωμα (γονίδιο CDKN2A ή p16), η πρακτική εφαρμογή του σε ασθενείς με μελάνωμα βρίσκεται υπό διερεύνηση.

Πώς γίνεται η διάγνωση του μελανώματος;


Είναι ένα σύστημα ηλεκτρονικής φωτογράφησης και αρχειοθέτησης των σπίλων, με ταυτόχρονη 'χαρτογράφηση' ολόκληρου του σώματος, αν αυτό είναι απαραίτητο. Αξιοποιώντας την πιο σύγχρονη τεχνολογία, το μηχάνημα βλέπει στοιχεία στον σπίλο που δεν μπορεί να δει το ανθρώπινο μάτι ενώ μεγεθύνει τόσο όσο είναι απαραίτητο για τον ιατρό για να διαγνώσει κάποια κακοήθεια. Oι εικόνες από κάθε ελιά του σώματος καταγράφονται, χαρτογραφούνται και αποθηκεύονται σε ατομικό αρχείο. Mε ειδικό πρόγραμμα τέλος αναλύεται κάθε σπίλος και εξάγεται το ποσοστό κινδύνου ανάπτυξης μελανώματος που βοηθά τον ιατρό στην απόφασή του να αφαιρέσει ή να παρακολουθήσει τον όποιο σπίλο.

Επειδή το μελάνωμα μπορεί να δώσει μεταστάσεις, η έγκαιρη διάγνωση από τον γιατρό, έχει μεγάλη σημασία. Η βιοψία Είναι αυτή που θα θέσει την οριστική διάγνωση. Ο όγκος αφαιρείται και εξετάζεται κάτω από το μικροσκόπιο από ένα παθολογοανατόμο. Το επόμενο βήμα είναι να καθοριστεί η έκταση ή το στάδιο του όγκου και αυτό γίνεται με τη μέτρηση του πάχους του, το βάθος στο οποίο έχει φτάσει στο δέρμα και ανάλογα με το εάν υπάρχουν μεταστάσεις στους παρακείμενους λεμφαδένες ή σε άλλα όργανα του σώματος. Όταν καθοριστεί το στάδιο, τότε σχεδιάζεται ανάλογα και η θεραπεία, λαμβάνοντας επί πλέον υπ' όψιν και την ηλικία και τη γενική υγεία του ασθενή.

Έχει σημασία η έγκαιρη διάγνωση;

Η έγκαιρη διάγνωση και θεραπεία είναι κανόνας στην ιατρική κι αυτό ισχύει ιδιαίτερα για το μελάνωμα: Όσο πιο έγκαιρα διαγιγνώσκεται, τόσο πιθανότερη είναι η πλήρης ίαση. Θα πρέπει τακτικά να εξετάζετε το δέρμα σας και οποιαδήποτε αλλαγή σε σπίλο ή εμφάνιση καινούριου θα πρέπει να σας οδηγεί στο δερματολόγο σας. Ειδικότερα αυτοί που ήδη έχουν ιστορικό μελανώματος, θα πρέπει τακτικά (ανά 3 - 6 μήνες) να εξετάζονται για τη πιθανότητα υποτροπής. 
Σε μερικές οικογένειες, τα μέλη έχουν μια ορισμένη κατηγορία σπίλων που λέγονται δυσπλαστικοί σπίλοι. Αυτοί εξαλλάσσονται πιο συχνά σε μελανώματα. 

Πώς θεραπεύεται το μελάνωμα;

Στις μέρες μας το μελάνωμα αντιμετωπίζεται με χειρουργική εκτομή που βασίζεται σε κλινικά στοιχεία και πεδία δράσης. Ο κύριος παράγοντας πρόγνωσης είναι ο κανόνας του Breslow σε συσχετισμό με το βαθύτερο πάχος που μετριέται στην ιστολογική πλάκα .
Τα χειρουργικά όρια πρέπει να προσαρμοστούν στο πάχος του όγκου: ένα όριο τουλάχιστον 1 εκατ. απαιτείται για τους όγκους με έναν δείκτη Breslow 1 χιλ. ή λιγότερο. Ενα όριο που αποτελείται μεταξύ 1 και 2 εκατ. για τους όγκους με έναν δείκτη Breslow 1 χιλ. έως 2 χιλ.. ‘Ενα όριο 2 εκατ. απαιτείται για έναν δείκτη μεταξύ 2 και 4 χιλ., και ένα όριο 3 εκατ. απαιτείται για έναν δείκτη υπερβαίνοντας τα 4 χιλ.
 εκτομή από την πρώτη (και μοναδική ) χειρουργική επέμβαση.


Το μελάνωμα και ένα μέρος υγιούς δέρματος γύρω από αυτό, αφαιρούνται. Μερικές φορές τοποθετείται και ένα μόσχευμα (=κομμάτι δέρματος από άλλο σημείο που αντικαθιστά το αφαιρεθέν). Αν και οι γιατροί προσπαθούν να κάνουν όσο το δυνατό καλύτερη δουλειά, η χειρουργική αφαίρεση προκαλεί μερικές φορές την εμφάνιση ουλών. 
Σε ασθενείς με μελάνωμα που έχει φτάσει σε βάθος ή έχει εξαπλωθεί, υπάρχει ο κίνδυνος της υποτροπής παρ' όλη την αφαίρεση. Τότε, μπορεί να γίνει και η λεγόμενη υποστηρικτική θεραπεία με χημειοθεραπεία (αντικαρκινικά φάρμακα). 
Επειδή τα υπάρχοντα σήμερα φάρμακα δεν είναι πολύ δραστικά σε περιπτώσεις προχωρημένης νόσου, γίνονται συνεχώς έρευνες και μελετώνται νέες θεραπείες.
 Ένα καινούριο θεραπευτικό κεφάλαιο, λέγεται βιοθεραπεία και χρησιμοποιεί φυσικές ουσίες που τις παράγει ο ίδιος ο οργανισμός του ανθρώπου. Σκοπός, η ενίσχυση ή η αποκατάσταση του αμυντικού συστήματος του οργανισμού ώστε να "πολεμήσει" τη νόσο πιο αποτελεσματικά. Δύο τέτοιες ουσίες - φάρμακα, είναι η ιντερλευκίνη-2 και η ιντερφερόνη. 
Μερικές φορές θα χρειαστούν και ακτινοβολίες με τις οποίες, υψηλής ισχύος ακτίνες x καταστρέφουν τη ικανότητα των καρκινικών κυττάρων να αυξάνονται και να πολλαπλασιάζονται. Η ακτινοθεραπεία χρησιμοποιείται περισσότερο για την απάλυνση του πόνου.

Τι πρέπει να προσέχει κανείς μετά τη θεραπεία;

Επειδή οι ασθενείς με μελάνωμα έχουν αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης κι άλλου μελανώματος, θα πρέπει να εξετάζονται τακτικά από τον γιατρό τους.
Ανάλογα με το μέγεθος και την έκταση του πρωτοπαθούς όγκου, η παρακολούθηση μπορεί να περιλαμβάνει ψηφιακή δερματοσκόπηση και ακτινογραφίες

Εάν υπάρξει σε μια ελιά του δέρματος αλλαγή του χρώματος, εμφάνιση διαφόρων χρωματισμών στην επιφάνεια της, αύξηση των ορίων και μεγέθους της, ασυμμετρία, ακανόνιστο  περίγραμμα, αύξηση της διαμέτρου της, κνησμός ή αιμορραγία, πρέπει άμεσα να γίνεται εξέταση από ειδικό γιατρό για έγκαιρη διάγνωση και αντιμετώπιση του προβλήματος.

Βιβλιογραφία:
National Institutes of Health 
American Academy of Dermatology 

  
Μελάνωμα: τι είναι, πώς εμφανίζεται και πότε μια ελιά χρειάζεται έλεγχο | MEDLABNEWS.GR

Πρώτη δημοσίευση: 18 Νοεμβρίου 2011 — MEDLABNEWS.GR | Συγγραφέας: Ξενοφών Τσούκαλης

Τελευταία ουσιαστική ενημέρωση: 10 Ιουνίου 2026

Αντιπηκτική αγωγή: τι να προσέχετε σε αλκοόλ, κάπνισμα, διατροφή και INR



του Αλέξανδρου Γιατζίδη, M.D., medlabnews.gr iatrikanea

Η αντιπηκτική αγωγή χρειάζεται προσοχή, γιατί το αλκοόλ, το κάπνισμα, η διατροφή, η βιταμίνη Κ και ορισμένα φάρμακα μπορούν να επηρεάσουν τη δράση των αντιπηκτικών και το INR. Το άρθρο εξηγεί τι είναι η αντιπηκτική αγωγή, ποιοι τη λαμβάνουν, ποιες κατηγορίες φαρμάκων χρησιμοποιούνται και τι πρέπει να προσέχει ο ασθενής στην καθημερινότητά του. Ιδιαίτερη έμφαση δίνεται στα κουμαρινικά αντιπηκτικά, στο Sintrom, στη διατροφή και στις αλληλεπιδράσεις. 

Τι είναι αντιπηκτική αγωγή;

Η χορήγηση φαρμάκων με τα οποία μειώνουμε την πηκτική ικανότητα του αίματος με σκοπό την ελάττωση της πιθανότητας δημιουργίας θρόμβου. Αυτό επιτυγχάνεται με την χορήγηση αντιαιμοπεταλιακών, κουμαρινικών ή τύπου ηπαρίνης αντιπηκτικά.

Γιατί και ποιοι πρέπει να λάβουν αντιπηκτική αγωγή.

Ο πιο συχνός τρόπος αντιμετώπισης των θρομβωτικών επεισοδίων είναι η χορήγηση αντιθρομβωτικών ουσιών, με σκοπό την πρόληψη της επέκτασης του ήδη σχηματισμένου θρόμβου ή του σχηματισμού νέου θρόμβου ή εμβολής. Οι σπουδαιότερες φαρμακευτικές ουσίες που χρησιμοποιούνται γι αυτό το σκοπό, είναι αντιπηκτικές ουσίες όπως η ηπαρίνη και τα παράγωγά της και τα κουμαρινικά αντιπηκτικά (Βαρφαρίνη και Sintrom).

Αντιπηκτική αγωγή λαμβάνουν:

  •                 ασθενείς με φλεβοθρόμβωση.
  •                 ασθενείς με πνευμονική εμβολή.
  •                 ασθενείς με αρτηριακή εμβολή.
  •                 ασθενείς με αρτηριακή νόσο, έμφραγμα του μυοκαρδίου.
  •                 ασθενείς με προσθετικές καρδιακές βαλβίδες.
για πρόληψη ασθενείς:
  •                 με κολπική μαρμαρυγή
  •                 με βαλβιδοπάθεια
  •                 με κληρονομική θρομβοφιλία και θρομβωτικό επεισόδιο

Αντιαιμοπεταλιακά

Ο κυριότερος εκπρόσωπος είναι το ακετυλοσαλικυλικό οξύ ή ασπιρίνη
Το ακετυλοσαλικυλικό οξύ σε μικρές δόσεις αναστέλλει το σχηματισμό λευκού θρόμβου, αλλά σε μεγάλες μπορεί να τον ευοδώνει.
Η κύρια ανεπιθύμητη ενέργειά του είναι η γαστρορραγία, γι' αυτό αντενδείκνυται σε ασθενείς με ιστορικό γαστρορραγίας ή έλκους στο ανώτερο πεπτικό σύστημα.
Χορηγείται σε δόση 75-300 mg ημερησίως σε στεφανιαία νόσο αλλά και όπου υπάρχει ανάγκη κλασικής αντιπηκτικής αγωγής και δεν μπορεί να εφαρμοσθεί (π.χ. κολπική μαρμαρυγή, θρομβοφλεβίτιδα, τεχνητές βαλβίδες, σε ασθενείς πολύ μεγάλης ηλικίας ή με αιμορραγική διάθεση ή με περικαρδίτιδα, κ.λ.π

Ηπαρίνη
Χορηγείται συνήθως ενδονοσοκομειακά για οξείες καταστάσεις και μικρό χρονικό διάστημα.

Κουμαρινικά αντιπηκτικά

Τα κουμαρινικά είναι ποικιλία αντιπηκτικών που χορηγούνται από το στόμα για καταστάσεις που χρήζουν μακροχρόνια αγωγή .
Ο χρόνος προθρομβίνης μετριέται καθημερινά αρχικά, σε αραιότερα διαστήματα κατόπιν και όταν έχει επιτευχθεί ο επιθυμητός χρόνος προθρομβίνης σε αλλεπάλληλες εξετάσεις, κάθε μήνα.
Τα πιο κοινά κουμαρινικά είναι η ασενοκουμαρόλη (Sintrom) (συνήθως 1-8 mg/ημ.) και σπάνια η ουαρφαρίνη (Parwarfarin) (συνήθως 1-10 mg/ημ.).
Η πιο σοβαρή επιπλοκή τους είναι η αιμορραγία. Αν εμφανισθεί αιμορραγία, συνήθως αρκεί η διακοπή του φαρμάκου. Αν χρειασθεί, σαν αντίδοτο, μπορεί να δοθεί παρεντερικά βιταμίνη Κ (5-20 mg) σαν αντίδοτο.

Τα νεότερης γενιάς αντιπηκτικά φάρμακα

Πρόσφατα, η σύγχρονη φαρμακολογία κατασκεύασε αντιπηκτικά φάρμακα που δρουν στο μηχανισμό της πήξης του αίματος, αλλά ανεξάρτητα από τη βιταμίνη Κ. Τα φάρμακα αυτά έχουν το πλεονέκτημα να επιτυγχάνουν σταθερό αντιπηκτικό αποτέλεσμα, που δεν επηρεάζεται από άλλα φάρμακα ή τροφές και κυρίως χωρίς την ανάγκη εργαστηριακής παρακολούθησης.
Υπάρχουν τρία τέτοια φάρμακα σε στάδιο κλινικής χρήσης: το dabigatran (Pradaxa) της Boheringer Ingellheim, το rivaroxaban (Xarelto) της Bayer, και το apixaban (Eliquis) της Pfizer και της Bristol Myers Squibb. Ήδη, το πρώτο έχει λάβει ένδειξη για χορήγηση στην κολπική μαρμαρυγή, ενώ σύντομα θα ακολουθήσουν και τα άλλα δύο. Και τα τρία έχουν συγκριθεί με την κλασική αντιπηκτική θεραπεία σε ασθενείς με κολπική μαρμαρυγή και τα αποτελέσματα ήταν ιδιαίτερα ενθαρρυντικά.
Φαίνεται πως τα νέα φάρμακα είναι εξίσου αποτελεσματικά ή και περισσότερο αποτελεσματικά από την κλασική αντιπηκτική αγωγή όσον αφορά στην πρόληψη των αγγειακών εγκεφαλικών επεισοδίων. Επιπλέον, τα νέα φάρμακα έχουν μικρότερο αιμορραγικό κίνδυνο από την κλασική θεραπεία. Αυτά τα ευρήματα σε συνδυασμό με την ευκολία χορήγησης χωρίς ανάγκη εργαστηριακού ελέγχου τα κάνουν ιδιαίτερα δημοφιλή σε ιατρούς και ασθενείς.

Τι πρέπει να προσέχουν όσοι λαμβάνουν αντιπηκτικά.

Όσοι κάνουν ένεση ηπαρίνης συνήθως την κάνουν ενδονοσοκομειακά οπότε οι γιατροί έχουν τον πλήρη έλεγχο.
Όσοι παίρνουν αντιαιμοπεταλιακά της νέας γεννιάς (Plavix, Ticlid κλπ) πρέπει σε τακτά χρονικά διαστήματα (ανά δύο με τρείς μήνες) να κάνουν έλεγχο ηπατικό μια και έχει βρεθεί ότι σε μεγάλο αριθμό ασθενών επηρεάζονται οι τρανσαμινάσες.

Ιδιαίτερη προσοχή χρειάζεται για αυτούς που λαμβάνουν μόνοι τους στο σπίτι κουμαρινικά αντιπηκτικά. 

Θα πρέπει στην αρχή τουλάχιστον ανά εβδομάδα και αργότερα ανά 15-30 ημέρες να κάνουν έλεγχο  του χρόνου προθρομβίνης η καλλίτερα του INR. Η τιμή του πρέπει να βρίσκεται μέσα σε κάποια πλαίσια που εξαρτώνται από την πάθηση, για την οποία δίδεται η αντιπηκτική αγωγή (ίδε πίνακα πιο κάτω).
Όσο πιο μεγάλη η τιμή του INR τόσο πιο μεγαλύτερο είναι το αντιπηκτικό αποτέλεσμα αλλά παράλληλα και μεγαλύτερος ο κίνδυνος αιμορραγίας. Γι΄ αυτό πρέπει να ακολουθούνται αυστηρά οι οδηγίες του γιατρού.

Πώς λαμβάνονται
Το αντιπηκτικό λαμβάνεται ΜΙΑ φορά την ημέρα, καλύτερα μακριά από τα γεύματα, το απόγευμα ή το βράδυ.Συμβουλεύομε να λαμβάνεται πάντα την ίδια ώρα με ιδιαίτερη προσοχή να μην γίνει λάθος.

Δίαιτα
Aν κάνετε αντιπηκτική αγωγή μπορείτε να τρώτε απ’όλα αποφεύγοντας όμως τις υπερβολές. Tα από του στόματος αντιπηκτικά φάρμακα είναι αντιβιταμίνες K, επομένως κάθε αύξηση ή μείωση της καθημερινής πρόσληψης της βιταμίνης K  από τον οργανισμό θα επηρεάσει το χρόνο προθρομβίνης. Έτσι το διαιτολόγιο σας θα πρέπει να είναι ισορροπημένο ως προς την περιεκτικότητα της βιταμίνης K

Διατροφή και αντιπηκτική αγωγή με Sintrom 

    Όπως προαναφέραμε, το Sintrom είναι ένα φάρμακο το οποίο αναστέλλει την παραγωγή της προθρομβίνης και δρα ως ανταγωνιστής της βιταμίνης Κ. Η βιταμίνη Κ μπορεί να παρέμβει στην δράση της αντιπηκτικής αγωγής, αυξάνοντας τις πιθανότητες να θρομβωθεί το αίμα. Αν λαμβάνετε Sintrom θα πρέπει να έχετε μια ισορροπημένη διατροφή. Μην αλλάξετε ξαφνικά την πρόσληψη της βιταμίνης Κ. Είναι σημαντικό να διατηρήσετε ένα σταθερό επίπεδο της συγκεκριμένης βιταμίνης στο μενού σας. 

Τα τρόφιμα που πρέπει να προσέχετε είναι:

Θα πρέπει να αποφεύγετε τρόφιμα που είναι πλούσια σε βιταμίνη Κ. Μερικά από αυτά είναι : 

• Συκώτι βοδινού και χοιρινού 

• Πράσινα φυλλώδη λαχανικά (αντίδια, βλίτα, σπανάκι, μαρούλι) 

• Τριφύλλι

• Σπαράγγια 

• Μπρόκολο

• Κουνουπίδι 

• Λαχανάκια Βρυξελλών 

• Παντζάρια

• Γογγύλια 

• Λάχανο 

• Κρόκος αυγών

• Γάλα και γιαούρτι 

• Μέλι 

• Φασολάκια 

• Μπάμιες

• Κολοκυθάκια 

• Ντομάτες 

• Μαϊντανός

• Κάρδαμο

• Σόγια και παράγωγα αυτής (π.χ, σογιέλαιο) 

• Χυμοί των προαναφερθέντων λαχανικών

• Αλκοόλ 

• Αναψυκτικά τύπου cola 

• Καφές 

• Πράσινο τσάι
Σαλάτες και φαγητά με λαχανικά που μπορείτε να καταναλώνετε:
 
     Επειδή η βιταμίνη Κ βρίσκεται κυρίως σε φυτικά προϊόντα, προκειμένου να εμπλουτίσετε το διαιτολόγιό σας με λαχανικά, μπορείτε να επιλέξετε από τα παρακάτω τρόφιμα για να δημιουργήσετε τις σαλάτες σας και άλλα πιάτα : 

• Αγγούρι 

• Καρότα (βραστά ή ωμά)

• Ψητές πιπεριές (πράσινες και Φλωρίνης) 

• Ψητές μελιτζάνες
• Ψητά μανιτάρια
• Καλαμπόκι

Tο αλκοόλ μεταβολίζεται στο συκώτι όπως τα αντιπηκτικά φάρμακα γι’ αυτό επιτρέπεται η μέτρια μόνο χρήση αυτού και κατά τη διάρκεια των γευμάτωνO καπνός είναι πλούσιος σε βιταμίνη K, ανταγωνίζεται τη δράση των αντιπηκτικών φαρμάκων και συνεπώς δεν επιτρέπεται το κάπνισμα που ούτως ή άλλως προκαλεί σοβαρές βλάβες στην υγεία.

Αλληλεπίδραση με άλλα φάρμακα
Μερικά φάρμακα επηρεάζουν αυξάνοντας ή μειώνοντας την δράση των αντιπηκτικών.Γι αυτό θα πρέπει να λαμβάνονται ΜΟΝΟ αν είναι απολύτως απαραίτητα και ελέγχοντας συχνά το ΙΝR μήπως χρειαστεί να τροποποιηθεί η δοσολογία.
Μπορείτε να πάρετε:
  • • σαν αντιπυρετικό = παρακεταμόλη.
  •  σαν παυσίπονο = ιβοπρουφένη.
  • • σαν αντιβιοτικό = αμοξυκιλλίνη.
Πρέπει να αποφεύγετε τις ενδομυϊκές ενέσεις για να μην δημιουργηθούν αιματώματα που είναι ιδιαίτερα ενοχλητικά.Αν όμως πρέπει να γίνουν, τότε θα πιέσετε καλά και σταθερά, αρκετή ώρα στο σημείο της ένεσης.
Τα υποδόρια εμβόλια μπορούν να γίνονται άφοβα.
Στην πραγματικότητα διαταραχή προκύπτει όταν αλληλεπιδρούν περισσότεροι του ενός παράγοντες όπως ΕΜΕΤΟΙ, ΔΙΑΡΡΟΙΕΣ, ΠΥΡΕΤΟΣ κ.λ.π. 
Σε άλλες ασθένειες
Σε περίπτωση που παρουσιαστεί κάποιο πρόβλημα υγείας όπως πυρετός,διάρροιες κ.λ.π. μπορεί να επηρεαστεί και τo INR και να χρειαστεί περιστασιακά τροποποίηση της δοσολογίας.

Τι πρέπει να κάνετε αν παραλείψετε την θεραπεία μιας ημέρας.
Αν για κάποιο λόγο ξεχάσετε να πάρετε μια μέρα την αντιπηκτική αγωγή σας, δεν πρέπει να σας πανικοβάλει, αλλά ούτε και πρέπει να πάρετε διπλή αγωγή την επόμενη μέρα. Συνεχίζετε την επόμενη μέρα, παίρνοντας την ίδια ώρα την αντιπηκτική σας θεραπεία.

Πηγή:

Bloomfield HE, Krause A, Greer N, Taylor BC, Macdonald R, Rutks I, Reddy P, Wilt TJ.Meta-analysis: Effect of Patient Self-testing and Self-management of Long-Term Anticoagulation on Major Clinical OutcomesAnn Intern Med. 2011;154(7):472-482.
Αντιπηκτική αγωγή: τι να προσέχετε σε αλκοόλ, κάπνισμα, διατροφή και INR | MEDLABNEWS.GR

Πρώτη δημοσίευση: Σεπτέμβριος 2011 — MEDLABNEWS.GR | Συγγραφέας: Αλέξανδρος Γιατζίδης, M.D.

Τελευταία ουσιαστική ενημέρωση: 6 Ιουνίου 2026

Θυρεοειδίτιδα Hashimoto: συμπτώματα, υπνηλία, κούραση, κράμπες και πρήξιμο ποδιών

του Aλέξανδρου Γιατζίδη, M.D., medlabnews.gr iatrikanea

Η θυρεοειδίτιδα Hashimoto είναι η συχνότερη αιτία αυτοάνοσου υποθυρεοειδισμού. Το ανοσοποιητικό σύστημα επιτίθεται στα κύτταρα του θυρεοειδούς, με αποτέλεσμα σταδιακή καταστροφή του θυρεοειδικού ιστού και, σε αρκετούς ασθενείς, μείωση της παραγωγής θυρεοειδικών ορμονών. Αρχικά μπορεί να εμφανίζεται μόνο με βρογχοκήλη ή να είναι ασυμπτωματική, αλλά όταν εξελίσσεται σε υποθυρεοειδισμό μπορεί να προκαλέσει υπνηλία, κούραση, κατάθλιψη, δυσκοιλιότητα, ξηροδερμία, κράμπες, πρήξιμο ποδιών, αυξημένη χοληστερόλη και δυσκολία συγκέντρωσης. Η διάγνωση βασίζεται κυρίως σε TSH, θυρεοειδικές ορμόνες και αντιθυρεοειδικά αντισώματα anti-TPO και anti-TG. 

Ο υποθυρεοειδισμός είναι η παθολογική εκείνη κατάσταση κατά την οποία ο θυρεοειδής υπολειτουργεί. Η ανεπάρκεια των θυρεοειδικών ορμονών στο αίμα έχει σαν αποτέλεσμα την πρόκληση του κλινικού συνδρόμου που λέγεται υποθυρεοειδισμός.

Η ανεπάρκεια αυτή στην ενδομήτρια ζωή και τη νεογνική ηλικία έχει δυσμενή επίπτωση στην ωρίμανση του εγκεφάλου και στη σωματική αύξηση και ανάπτυξη. Στην παιδική ηλικία παρατηρείται καθυστέρηση σωματικής αύξησης, ενώ στους ενήλικες εκδηλώνεται ως γενική επιβράδυνση των ζωτικών λειτουργιών. 

Η συχνότερη αιτία του υποθυρεοειδισμού είναι η αυτοάνοση θυρεοειδοπάθεια.

υποθυρεοειδισμός

Ο γιατρός που την περιέγραψε ήταν o Ιάπωνας Hashimoto και από αυτόν πήρε το όνομά της. Οι Ιάπωνες παρουσιάζουν συχνά αυτή την πάθηση λόγω του γενετικού τους προφίλ. 

Το ανοσοποιητικό σύστημα του ανθρώπου κάτω από φυσιολογικές συνθήκες προστατεύει το σώμα από την εισβολή των βακτηριδίων και των ιών. Στις αυτοάνοσες νόσους, όπως άλλωστε προδίδει και το όνομά τους, το ανοσοποιητικό σύστημα αναγνωρίζει ως ξένα κάποια συστατικά του οργανισμού και επομένως τους επιτίθεται. Πιο συγκεκριμένα στον αυτοάνοσο υποθυρεοειδισμό το αμυντικό σύστημα επιτίθεται σε συστατικά του θυρεοειδούς αδένα με αποτέλεσμα να επηρεάζει την ικανότητά των θυρεοειδικών κυττάρων να παράγουν  ορμόνες. 



Στην πάθηση αυτή υπάρχει συνεχής αντικατάσταση του υγιούς παρεγχύματος από λεμφοκύτταρα και ινώδη ιστό. Περισσότεροι από 90% των ασθενών με χρόνια αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα έχουν υψηλό τίτλο αντιθυρεοειδικών αντισωμάτων. Μπορεί να συμβεί σε οποιαδήποτε ηλικία αλλά συχνότερα προσβάλλει γυναίκες μέσης ηλικίας. Οι ασθενείς πολύ πιθανόν να έχουν ατομικό ή οικογενειακό ιστορικό άλλων αυτοάνοσων νοσημάτων όπως λεύκη, αλωπεκία, σακχαρώδη διαβήτη, επινεφριδιακή ανεπάρκεια, υποπαραθυρεοειδισμό, μυασθένεια Gravis, κακοήθη αναιμία. Η θυρεοειδίτιδα Hashimoto αρχικά συνήθως εμφανίζεται με διόγκωση του θυρεοειδή (βρογχοκήλη) ασυμπτωματική, χωρίς κλινική ή βιοχημική εικόνα υποθυρεοειδισμού ή με ήπιο υποθυρεοειδισμό.

Όταν ένας ικανός αριθμός κυττάρων έχει καταστραφεί τότε η παραγωγή των θυρεοειδικών ορμονών από τα εναπομείναντα κύτταρα δεν επαρκεί για να καλύψει τις ανάγκες του οργανισμού.

Παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη αυτοάνοσου υποθυρεοειδισμού είναι εκ πρώτης το οικογενειακό ιστορικό. Η θυρεοειδίτιδα Hashimoto τείνει να γίνει οικογενής και προσβάλει πιο συχνά (έως και 6 φορές) γυναίκες μέσης ηλικίας απ΄ ότι άνδρες και είναι ιδιαίτερα συχνή σε άτομα με σύνδρομο Turner και Down και ηπατίτιδα C. Όπως και στις περισσότερες αυτοάνοσες διαταραχές η ευπάθεια καθορίζεται από το συνδυασμό γενετικών και περιβαλλοντικών παραγόντων. Άτομα που έχουν συγγενείς με αυτοάνοση θυροειδοπάθεια είναι σε κίνδυνο να εμφανίσουν αυτοάνοση θυρεοειδοπάθεια και οι ίδιοι. Ένας άλλος σημαντικός παράγοντας είναι η ηλικία. Η έναρξή της νόσου μπορεί να συμβεί σε οποιαδήποτε ηλικία, αλλά συνήθως είναι πιο συχνή στα ηλικιωμένα άτομα.  Επίσης ασθενείς που πάσχουν από άλλες αυτοάνοσες νόσους όπως
και άλλες, έχουν μεγαλύτερο κίνδυνο να εμφανίσουν αυτοάνοσο υποθυρεοειδισμό και θα πρέπει να ελέγχονται μόλις διαγνωστεί η πάθηση τους. Τέλος, οι πάσχοντες από σύνδρομο Down ή από σύνδρομο Turner εμφανίζουν συχνά αυτοάνοσο υποθυρεοειδισμό

Περιβαλλοντικοί παράγοντες ευπάθειας δεν έχουν προσδιοριστεί με ακρίβεια. Η αυξημένη πρόληψη ιωδίου, μέσω αυτοάνοσων μηχανισμών ή άμεσης τοξικής επίδρασης θα μπορούσε να αυξήσει τον κίνδυνο αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας.
Μερικά φάρμακα (πχ αμιωδαρόνη, α-ιντερφερόνη, β-ιντερφερόνη, ιντερλευκίνη-2, G-CSF) συχνά προκαλούν την παραγωγή θυρεοειδικών αυτοαντισωμάτων. Η επαγγελματική ή κατά την παιδική ηλικία έκθεση της κεφαλής και του τραχήλου σε ακτινοβολία αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης θυρεοειδίτιδας Hashimoto.

Η νόσος πιθανότατα να οφείλεται σε γενετική ανωμαλία της κυτταρικής ανοσίας κατά την οποία τα κατασταλτικά Τ λεμφοκύτταρα δεν καταστέλλονται επαρκώς με συνέπεια να ενεργοποιούνται τα Β λεμφοκύτταρα και τα οποία παράγουν αντισώματα τα οποία αντιδρούν με θυρεοειδικά αντιγόνα.
Με την πάροδο του χρόνου ο θυρεοειδής διηθείται από λεμφοκύτταρα, τα θυλάκια του θυρεοειδούς καταστρέφονται, το κολλοειδές εξαφανίζεται και εμφανίζεται ήπια έως μέτρια ίνωση του θυρεοειδούς, πιο εκτεταμένη στην ατροφική μορφή της θυρεοειδίτιδας.
Οι ασθενείς κατά την πρώτη εξέταση συνήθως είναι ευθυρεοειδικοί (θυρεοειδικές ορμόνες εντός των φυσιολογικών ορίων) και λιγότερο συχνά υποθυρεοειδικοί (χαμηλά επίπεδα T3 και Τ4 και αυξημένη TSH ορού). Η θυρεοειδίτιδα συχνά εξελίσσεται σε υποθυρεοειδισμό που συνήθως είναι μόνιμος. Η ανάπτυξη του υποθυρεοειδισμού μπορεί να συνδέεται με τα αντισώματα έναντι των υποδοχέων της θυρεοτροπίνης, τα οποία ανευρίσκονται στο 10% των ασθενών με θυρεοειδίτιδα Hashimoto. Μεταξύ των ασθενών με θυρεοειδίτιδα του Hashimoto, υποθυρεοειδισμό είναι πιο πιθανό να αναπτύξουν οι καπνιστές σε σχέση με τους μη καπνιστές, πιθανώς λόγω των θειοκυανικών που υπάρχουν στον καπνό των τσιγάρων. Σε σπάνιες περιπτώσεις η θυρεοειδίτιδα μπορεί να προκαλέσει οξεία καταστροφή του θυρεοειδικού ιστού και απότομη απελευθέρωση των θυρεοειδικών ορμονών προκαλώντας θυρεοτοξίκωση (Hasitoxicosis).

Αν και ο υποθυρεοειδισμός είναι συνήθως μόνιμος, ένα ποσοστό περίπου 11% των ασθενών εμφανίζει ύφεση μετά από αρκετά χρόνια πιθανότατα λόγω κάποιας αυθόρμητης βελτίωσης της θυρεοειδίτιδας ή λόγω επαρκούς παραγωγής θυρεοδιεγερτικής ανοσοσφαιρίνης (TSI) που βελτιώνει την παραγωγή θυρεοειδικών ορμονών.

Ποια είναι τα συμπτώματα θυρεοειδίτιδας Hashimoto;

Τα συμπτώματα της θυρεοειδίτιδας Hashimoto είναι παρόμοιες με αυτές του υποθυρεοειδισμού σε γενικές γραμμές, που συχνά είναι ανεπαίσθητες. Δεν είναι ειδικά (το οποίο σημαίνει ότι μπορούν να μιμούνται τα συμπτώματα πολλών άλλων όρων) και συχνά αποδίδονται στη γήρανση. Οι ασθενείς με ήπιο υποθυρεοειδισμό μπορεί να μην έχουν συμπτώματα. Τα συμπτώματα συνήθως γίνονται πιο εμφανή, καθώς η νόσος επιδεινώνεται. 

Τα κοινά συμπτώματα αναφέρονται παρακάτω:

* Κούραση
* Κατάθλιψη
* Συγκρατημένη αύξηση του σωματικού βάρους
* Δυσανεξία στο κρύο
* Η υπερβολική υπνηλία
* Ξηρό, χονδροειδείς τρίχες
* Δυσκοιλιότητα
* Ξηροδερμία
* Μυϊκές κράμπες
* Αυξημένα επίπεδα χοληστερόλης
* Μειωμένη συγκέντρωση
* Ασαφείς πόνοι
* Πρήξιμο των ποδιών

Συνήθως στους πάσχοντες από θυρεοειδίτιδα Hashimoto ο θυρεοειδής είναι διάχυτα αυξημένος, σταθερός και με μικροπολυοζώδη υφή. Σπάνια μπορεί να είναι αυξημένος μόνο ο ένας λοβός, δημιουργώντας υποψίες για νεόπλασμα. Ο θυρεοειδής πιο σπάνια και ιδιαίτερα σε ηλικιωμένες γυναίκες μπορεί να είναι μικρός, με ινώδη μορφή.
Οι ασθενείς συχνά παραπονούνται για «σφίξιμο» στο λαιμό, αλλά αντικειμενικά πόνος και ευαισθησία δεν υπάρχουν.
Κατάθλιψη και χρόνια κόπωση είναι τα πιο συχνά συμπτώματα στους υποθυρεοειδικούς ασθενείς. Στα προχωρημένα στάδια της νόσου εμφανίζονται πιο έντονα τα συμπτώματα υποθυρεοειδισμού. Το δέρμα γίνεται ξηρό και λεπτό με μειωμένη εφίδρωση. Συχνά υπάρχει ωχρότητα με μια κίτρινη απόχρωση του δέρματος που οφείλεται σε συσσώρευση καροτίνης. Τα μαλλιά είναι ξηρά και εύθραυστα και συχνά πέφτουν. Άλλα συνήθη χαρακτηριστικά είναι η αύξηση του βάρους (που οφείλεται συνήθως στην κατακράτηση υγρών), η δυσκοιλιότητα, η μείωση της libido (ερωτικής επιθυμίας), οι μηνορραγίες και η μειωμένη γονιμότητα που πιθανότατα οφείλονται στην αυξημένη προλακτίνη που παρατηρείται στον υποθυρεοειδισμό.

Η μειωμένη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου, η βραδυκαρδία και η αυξημένη περιφερική αντίσταση που συνοδεύεται κυρίως από διαστολική υπέρταση είναι χαρακτηριστικές.

Πώς γίνεται η Διάγνωση της Θυρεοειδίτιδας Hashimoto;

Η διάγνωση της νόσου επιβεβαιώνεται με την ανεύρεση αυξημένων επιπέδων αντιθυροειδικών αντισωμάτων είτε κατά της θυρεοσφαιρίνης (anti Tg) είτε κατά της υπεροξειδάσης (anti TPO) ή και των δύο. Αυξημένα επίπεδα αντιθυρεοειδικών αντισωμάτων ανευρίσκονται στο 3% των ανδρών και το 13% των γυναικών ενώ σε γυναίκες ηλικίας άνω των 60 ετών το ποσοστό αυξάνει στο 25%. Οι ασθενείς με υψηλό τίτλο αντισωμάτων και πολύ αυξημένη TSH αναπτύσσουν μόνιμο υποθυρεοειδισμό κατά μέσο όρο 2-5% ανά έτος.
Στο σπινθηρογράφημα, ο θυρεοειδής εμφανίζεται συμμετρικός και η κατανομή του ραδιοφαρμάκου είναι ανομοιογενής.

Υπάρχει Θεραπεία της Θυρεοειδίτιδας Hashimoto;

Για την αντιμετώπιση του υποθυρεοειδισμού χορηγείται θυροξίνη (T4) με στόχο την επίτευξη τιμών της TSH εντός των φυσιολογικών ορίων ενώ σε περίπτωση συνύπαρξης βρογχοκήλης, στόχος της θεραπείας είναι η καταστολή της TSH.
Σε μικρές πρόσφατες μελέτες σε ασθενείς με θυρεοειδίτιδα Hashimoto και υποκλινικό υποθυρεοειδισμό, η χορήγηση 20 mg ημερησίως από το στόμα σιμβαστατίνης –ενός αντιλιπιδαιμικού φαρμάκου - βελτίωσε την λειτουργία του θυρεοειδούς πιθανά λόγω της επιτάχυνσης της απόπτωσης ορισμένων τύπων λεμφοκυττάρων, ενώ η χορήγηση
σεληνίου σε άλλη μελέτη, μείωσε τα επίπεδα των αντισωμάτων έναντι της υπεροξειδάσης κατά 49%. Η μακροπρόθεσμη αποτελεσματικότητα των θεραπειών αυτών στην πορεία της θυρεοειδίτιδας Hashimoto είναι άγνωστη.

ΠΗΓΗ: MEDLAB IATΡΙΚΟ ΙΝΣΤΙΤΟΥΤΟ
www.endocrinology.org


Διαβάστε επίσης

Θυρεοειδίτιδα Hashimoto: συμπτώματα, υπνηλία, κούραση, κράμπες και πρήξιμο ποδιών | MEDLABNEWS.GR

Πρώτη δημοσίευση: Οκτώβριος 2011 — MEDLABNEWS.GR | Συγγραφέας: Αλέξανδρος Γιατζίδης, M.D.

Τελευταία ουσιαστική ενημέρωση: 22 Μαΐου 2026

Copyright © 2015-2022 MEDLABNEWS.GR / IATRIKA NEA All Right Reserved. Τα κείμενα είναι προσφορά και πνευματική ιδιοκτησία του medlabnews.gr
Kάθε αναδημοσίευση θα πρέπει να αναφέρει την πηγή προέλευσης και τον συντάκτη. Aπαγορεύεται η εμπορική χρήση των κειμένων