Τα εμβόλια κυρίως τα mRNA δεν ανταποκρίνονται στις μεταλλάξεις

medlabnews.gr iatrikanea

Τα εξουδετερωτικά αντισώματα που παράγονται μετά από λήψη των mRNA εμβολίων για τον νέο κοροναϊό φαίνεται να είναι λιγότερο αποτελεσματικά ενάντια σε μεταλλαγμένα στελέχη του SARS-CoV-2 και συγκεκριμένα ενάντια στο βραζιλιάνικο και στο νοτιοαφρικανικό στέλεχος του ιού. Στο ανησυχητικό αυτό συμπέρασμα κατέληξαν ειδικοί του Ινστιτούτου Ragon στο Γενικό Νοσοκομείο της Μασαχουσέτης, του Τεχνολογικού Ινστιτούτου της Μασαχουσέτης (ΜΙΤ) και του Πανεπιστημίου Χάρβαρντ, όπως ανέφεραν σε δημοσίευσή τους στην επιθεώρηση «Cell».

Έως και 40 φορές πιο ανθεκτικά στα αντισώματα

Οι ερευνητές με επικεφαλής τον δρα Αλεχάντρο Μπάλατς από το Ινστιτούτο Ragon που είναι επίσης επίκουρος καθηγητής Ιατρικής στην Ιατρική Σχολή του Χάρβαρντ και ιατρός-ερευνητής στο Γενικό Νοσοκομείο της Μασαχουσέτης, χρησιμοποίησαν την εμπειρία που έχουν αποκτήσει επάνω στην έρευνα για τα εξουδετερωτικά αντισώματα ενάντια στον ιό HIV του ΑΙDS προκειμένου να αναλύσουν πόσο καλά δρουν τα αντισώματα ενάντια στο αρχικό στέλεχος του νέου κοροναϊού αλλά και στα νέα μεταλλαγμένα στελέχη του. «Όταν ελέγξαμε τα νέα στελέχη απέναντι στα εξουδετερωτικά αντισώματα που παράγονται μετά τον εμβολιασμό, ανακαλύψαμε ότι τρία νέα στελέχη που πρωτοπεριγράφηκαν στη Νότια Αφρική ήταν 20-40 φορές πιο ανθεκτικά απέναντι στα εξουδετερωτικά αντισώματα. Δύο στελέχη που πρωτοπεριγράφηκαν στη Βραζιλία και την Ιαπωνία ήταν πέντε ως επτά φορές πιο ανθεκτικά σε σύγκριση με το αρχικό στέλεχος του SARS–CoV-2» σημείωσε ο δρ Μπάλατς.

Το κλειδί και η κλειδαριά

Ο ερευνητής εξήγησε ότι τα εξουδερωτικά αντισώματα δρουν προσδενόμενα στον ιό και μπλοκάροντάς τον από το να εισέλθει στα ανθρώπινα κύτταρα. Αντισώματα και ιός μοιάζουν με το κλειδί και την κλειδαριά, τα σχήματα των οποίων πρέπει να ταιριάζουν απόλυτα ώστε να υπάρχει το τέλειο «δέσιμο» μεταξύ τους. Αν το σχήμα του ιού αλλάξει στο σημείο όπου το αντίσωμα προσδένεται σε αυτόν – στην περίπτωσή μας το σημείο αυτό είναι η πρωτεΐνη-ακίδα του ιού – τότε το αντίσωμα μπορεί να μην μπορεί πλέον να αναγνωρίζει και να εξουδετερώνει τον ιό.

Η περιοχή RBD

Οι επιστήμονες μάλιστα είδαν, όπως περιέγραψε ο Ουιλφρέντο Γκαρσία-Μπελτράν από το Τμήμα Παθολογίας του Γενικού Νοσοκομείου της Μασαχουσέτης που ήταν ο πρώτος συγγραφέας της νέας μελέτης, ότι μεταλλάξεις σε μια συγκεκριμένη περιοχή της πρωτεΐνης-ακίδας του SARS-CoV-2 που ονομάζεται περιοχή πρόσδεσης υποδοχέα (RBD), ήταν πιο πιθανό να βοηθήσουν τον ιό να είναι ανθεκτικός στα εξουδετερωτικά αντισώματα. Και τα τρία στελέχη της Νότιας Αφρικής τα οποία ήταν και τα πιο ανθεκτικά στα αντισώματα, μοιράζονταν τρεις μεταλλάξεις στην περιοχή RBD. Το γεγονός αυτό ίσως έχει συμβάλει στη μεγάλη ανθεκτικότητα που τα στελέχη αυτά δείχνουν στα εξουδετερωτικά αντισώματα, επεσήμαναν οι ερευνητές.

Δεν καταργείται η αποτελεσματικότητα των εμβολίων

Προσέθεσαν πάντως πως παρότι κάποια μεταλλαγμένα στελέχη του ιού φαίνεται να παρουσιάζουν ανθεκτικότητα στα εξουδετερωτικά αντισώματα που παράγονται μετά τον εμβολιασμό, αυτό δεν σημαίνει ότι στην πράξη τα εμβόλια δεν θα είναι αποτελεσματικά. «Ο οργανισμός διαθέτει και άλλους τρόπους ανοσοπροστασίας εκτός από τα αντισώματα» διευκρίνισε ο δρ Μπάλατς και συμπλήρωσε:  «Τα ευρήματά μας δεν σημαίνουν απαραίτητα ότι τα εμβόλια δεν θα προλαμβάνουν την COVID-19 αλλά ότι το κομμάτι της ανοσοαπόκρισης που αφορά τα αντισώματα ίσως εμφανίζει θέμα στην αναγνώριση ορισμένων από τις νέες παραλλαγές».

Πολύτιμη γνώση για την ανάπτυξη της νέας γενιάς εμβολίων

Όπως συμβαίνει με όλους τους ιούς, ο SARS-CoV-2 είναι αναμενόμενο να συνεχίσει να μεταλλάσσεται όσο εξαπλώνεται. Η κατανόηση σχετικά με το ποιες μεταλλάξεις του είναι πιο πιθανό να του επιτρέψουν να διαφεύγει την ανοσία που προκαλείται από τα εμβόλια θα βοηθήσει σημαντικά στην ανάπτυξη της νέας γενιάς εμβολίων τα οποία θα προστατεύουν από τα νέα παραλλαγμένα στελέχη του ιού. Θα συμβάλει επίσης στην έρευνα για την ανάπτυξη εμβολίων που θα προσφέρουν στο μέλλον ευρεία προστασία ενάντια σε πολλά στελέχη του ιού, ασχέτως των μεταλλάξεων που θα εμφανίζουν.