MEDLABNEWS.GR / IATRIKA NEA: Μονεμβασιτης Γιωργος

Responsive Ad Slot

Εμφάνιση αναρτήσεων με ετικέτα Μονεμβασιτης Γιωργος. Εμφάνιση όλων των αναρτήσεων
Εμφάνιση αναρτήσεων με ετικέτα Μονεμβασιτης Γιωργος. Εμφάνιση όλων των αναρτήσεων

Αυξημένη τριχοφυΐα, υπερτρίχωση, δασυτριχισμός στις γυναίκες; Oρμονικές διαταραχές


των Γιώργου Μονεμβασίτη, M.D.* και Θάλειας Γούτου, κοσμετολόγου, medlabnews.gr iatrikanea

Ο ορός υπερτρίχωση αναφέρεται σε καταστάσεις που χαρακτηρίζονται από αυξημένη τριχοφυΐα, σε διάφορα σημεία του σώματος, με φυσιολογική όμως για το φύλο κατανομή.

Ενώ ο όρος δασυτριχισμος χρησιμοποιείται για να περιγράψει την αυξημένη, περισσότερο από το φυσιολογικό, τριχοφυΐα σε μια γυναίκα, σε περιοχές που συνήθως υπάρχει μονό χνούδι και όχι κανονικές τρίχες, όπως το πρόσωπο, ο λαιμός, η πλάτη, η κοιλιά και το στήθος.
Η ανώμαλη τριχοφυΐα εντοπίζεται κυρίως στο πρόσωπο (ιδίως στο πιγούνι, στο άνω χείλος και στις παρειές), γύρω από τη θηλαία άλω του στήθους (θηλές μαστού), ανάμεσα στους μαστούς (στο στέρνο), στο εσωτερικό των μηρών και στο κάτω τμήμα της κοιλιάς (υπογάστριο).
Πρέπει να σημειωθεί ότι η περιορισμένη ύπαρξη τριχών στις παραπάνω περιοχές δεν αποτελεί σημείο δασυτριχισμού. Πρόκειται απλώς για υπερτρίχωση και πολλές φορές αποτελεί οικογενειακό ή φυλετικό χαρακτηριστικό.
Συχνά η ήπια αύξηση στην παραγωγή των τριχών είναι θέμα καταγωγής και εθνότητας, αλλά πολλές φορές, και ειδικά όταν η υπερτρίχωση συνοδεύεται και από διαταραχές στην περίοδο η άλλα συμπτώματα, μπορεί να είναι εκδήλωση μιας σημαντικής ορμονικής διαταραχής.
Οι γυναίκες που έχουν δασυτριχισμό εμφανίζουν σκούρες, σκληρές τρίχες στο πρόσωπο, στο στήθος, στην κοιλιά και στην πλάτη. Αυτές οι σκληρές μαύρες τρίχες διαφέρουν από τις απλές τριχούλες (το λεγόμενο 'χνούδι') που έχουν στο πρόσωπο ή στις ίδιες περιοχές συνήθως οι σκουρόχρωμες γυναίκες.

Η υπερτρίχωση υποδηλώνει ορμονική διαταραχή συνήθως όταν συνοδεύεται και από:

• Διαταραχή στην περίοδο
• Τριχόπτωση
• Ακμή
• Αυξημένη περίμετρο κοιλιάς (αυξημένο κοιλιακό λίπος)
• Αυξημένο σωματικό βάρος
• Πολύ γρήγορη εμφάνιση και επιδείνωση της τριχοφυΐας σε γυναίκα που δεν είχε πριν πρόβλημα

Όπως είναι ευρέως γνωστό οι γυναίκες παράγουν σε ορισμένη ποσότητα ανδρικές ορμόνες (ανδρογόνα), τόσο από τις ωοθήκες όσο και από τα επινεφρίδια τους. Η ανάπτυξη του δασυτριχισμού καθώς και η βαρύτητα του εξαρτάται από τα επίπεδα των ανδρογόνων στο αίμα αλλά και από την τοπική δράση τους στην ρίζα της τρίχας.
Αν μια γυναίκα έχει αυξημένα επίπεδα ανδρικών ορμονών, τότε μπορεί να εμφανίσει διάφορα συμπτώματα που προκαλούνται από τις ανδρικές ορμόνες όπως αυξημένη τριχοφυΐα, ακμή, απώλεια μαλλιών (ανδρικού τύπου αλωπεκία), διαταραχές στην περίοδο κτλ. Aνωμαλίες των ανδρογόνων παρατηρούνται περίπου στο 5-10% των γυναικών. Οι γυναίκες με δασυτριχισμό εμφανίζουν υπερπαραγωγή τεστοστερόνης και ανδροστενδιόνης
Η πιο συχνή διαταραχή που σχετίζεται με τα αυξημένα επίπεδα ανδρογόνων στο αίμα είναι το Σύνδρομο των Πολυκυστικων Ωοθηκών (ΣΠΩ), που επηρεάζει μέχρι και το 10% των γυναικών αναπαραγωγικής ηλικίας. Οι γυναίκες με ΣΠΩ εκτός από υπερτρίχωση και αυξημένα ανδρογόνα έχουν συνήθως και διαταραχές στην περίοδο, ακμή, υπογονιμότητα και, αρκετά συχνά προβλήματα με το βάρος τους. Όμως, σε αυτές τις γυναίκες, πριν υποθέσουμε πως η αίτια είναι το ΣΠΩ θα πρέπει να αποκλείσουμε άλλες ορμονικές διαταραχές όπως ο υποθυρεοειδισμός, η υπερπρολακτιναιμία, το Σύνδρομο Cushing (υπερέκκριση κορτιζόλης), η συγγενής υπερπλασία των επινεφριδίων (ενζυματική διαταραχή) καθώς και τα νεοπλάσματα των επινεφριδίων και ωοθηκών που παράγουν ανδρικές ορμόνες.
Η υπερτρίχωση μπορεί να οφείλεται σε φάρμακα όπως τα αναβολικά στεροειδή που περιέχουν ανδρογόνα, τα γλυκοκορτικοειδή (κορτιζόνη, πρδνιζόνη, δεξαμεθαζόνη), η φαινυτοίνη και η κυκλοσπορίνη. Στις περισσότερες γυναικές με υπερτρίχωση παρατηρούνται και διαταραχές του κύκλου.

Τέλος, είναι συχνό φαινόμενο μια γυναίκα να έχει υπερτρίχωση χωρίς όμως να έχει αυξημένα επίπεδα ανδρογόνων στο αίμα και χωρίς συγκεκριμένη ορμονική διαταραχή. Αυτή η περίπτωση είναι γνωστή ως «Ιδιοπαθής δασυτριχισμος». Στον Ιδιοπαθής δασυτριχισμός υπάρχει υπερβολική τριχοφυΐα σε συνδυασμό με φυσιολογικούς εμμηνορρυσιακούς κύκλους και φυσιολογικά επίπεδα ανδρογόνων.

Διάγνωση
Για την επιβεβαίωση της διάγνωσης της υπερανδρογοναιμίας και για να βρεθεί η αιτία ο γιατρός σας θα μετρήσει τα επίπεδα των ανδρογόνων στο αίμα και θα ζητήσει υπερηχογραφική εξέταση των ωοθηκών. Εξετάσεις πρέπει να γίνουν αν η υπερτρίχωση είναι σοβαρού βαθμού, αν εμφανισθεί απότομα ή εξελίσσεται γρήγορα (ύποπτα για όγκο) ή αν η ασθενής παρουσιάζει και άλλα συμπτώματα, όπως εμφάνιση ακμής ή φαλάκρα, διακοπή της περιόδου ή ανωμαλίες της περιόδου. 
Πως αντιμετωπίζεται η υπερτρίχωση;
Η θεραπεία της αυξημένης τριχοφυίας μπορεί να είναι φαρμακευτική με λήψη σκευασμάτων από το στόμα όπως αντιανδρογόνα (οξεική κυπροτερόνη, φιναστερίδη, σπιρονολακτόνη, φλουταμίδη), αντισυλληπτικά και ρυθμιστικά της έκκρισης ορμονών όπως κορτικοστεροειδή και αντιδιαβητικά δισκία). Σε κάθε περίπτωση απαιτείται λεπτομερής γνώση της αιτίας της υπερτρίχωσης και της δράσης και των παρενεργειών των φαρμάκων.

Θεραπεία
Η αντιμετώπιση του δασυτριχισμού με φάρμακα, απαιτεί υπομονή από την μεριά της ασθενούς. Τα φάρμακα δεν δρουν στις τρίχες που έχουν ήδη αναπτυχθεί, αλλά μπλοκάρουν την ανάπτυξη νέων. Επειδή ο θύλακας της τρίχας έχει μια περίοδο ζωής περίπου 6 μήνες, οπότε και η τρίχα “πεθαίνει”, θα πρέπει η θεραπεία να διαρκέσει τουλάχιστον 6-12 μήνες προκειμένου να υπάρξει μια αξιοπρόσεκτη βελτίωση, δηλαδή αφού προηγουμένως οι παλιές έχουν αποπέσει. Στο μεσοδιάστημα μπορεί να χρησιμοποιηθούν οι κοινές μέθοδοι αποτρίχωσης. Αν η φαρμακευτική θεραπεία σε αρχική φάση αποδειχθεί αναποτελεσματική, μπορεί να χρειαστεί αλλαγή στη δόση ή τον τύπο των φαρμάκων μετά από τουλάχιστον 6 μήνες χρήσης. Δυστυχώς δεν αποδεικνύονται το ίδιο αποτελεσματικά σε όλες τις περιπτώσεις.

Οι περισσότερες γυναίκες με υπερτρίχωση πριν μιλήσουν με ένα γιατρό προσπαθούν να αντιμετωπίσουν την υπερτρίχωση με αισθητικά μέτρα (αφαίρεση με τσιμπηδάκι, ξύρισμα, αποτρίχωση). Η αποτρίχωση με ξύρισμα ή με τσιμπηδάκι έχει παροδικό αποτέλεσμα (από μερικές μέρες ως εβδομάδες). Με το ξύρισμα δεν επηρεάζεται η ανάπτυξη των τριχών και οι τρίχες έχουν περισσότερο πάχος σε σχέση με την αφαίρεση με τσιμπηδάκι. Επίσης, μπορεί να χρησιμοποιηθούν και χημικά αποτριχωτικά αλλά έχουν άσχημη μυρωδιά και μπορεί να ερεθίσουν το δέρμα. Η αποτρίχωση με κερί είναι σχετικά ασφαλής και δεν κοστίζει πολύ αλλά μπορεί να είναι επώδυνη, να προκαλέσει ουλές ή οίδημα. Για τις γυναίκες που επιλέγουν θεραπεία μόνιμης αφαίρεσης των ανεπιθύμητων τριχών, προτείνεται υποβοηθούμενη μείωση τριχοφυΐας με λέιζερ. Το laser είναι δαπανηρό αλλά συνάμα αποτελεσματικό, γρήγορο και ελάχιστα επώδυνο. Η αποτρίχωση με laser περιλαμβάνει τη χρήση συμπυκνωμένων ακτινών φωτός για να βλάψουν τα θυλάκια της τρίχας σας. Τα κατεστραμμένα θυλάκια δεν μπορούν να παράγουν εκ νέου τρίχα. 
Η απώλεια βάρους σε υπέρβαρες γυναίκες μπορεί να μειώσει τα επίπεδα των ανδρογόνων και το δασυτριχισμό. Η παχυσαρκία μπορεί να αλλάξει τον τρόπο που το σώμα παράγει και επεξεργάζεται τις ορμόνες. Η διατήρηση ενός υγιούς σωματικού βάρους μπορεί να διορθώσει το επίπεδο των ανδρογόνων, χωρίς τη χρήση φαρμάκων. 
Να σημειωθεί ότι οι γυναίκες με δασυτριχισμό που προσπαθούν να συλλάβουν ή είναι ήδη έγκυες απαγορεύεται να λάβουν φάρμακα για ανεπιθύμητη τριχοφυΐα και πρέπει να συμβουλευτούν το γιατρό τους για την ασφάλεια των άλλων μεθόδων αποτρίχωσης κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης.

* Ο Γιώργος Μονεμβασίτης είναι Μαιευτήρας-Γυναικολόγος.
Επ. Καθηγητής Παν/μίου Cornell, H.Π.Α., 
Εξειδικευτής στην Ουρογυναικολογία και Χειρουργική Χαλάρωσης Πυέλου.
Τηλ. 210 8053176 Μαρούσι, τηλ 210 7777787 Δορυλαίου 10-12 Αθήνα

Διαβάστε επίσης

Τι είναι η θρομβοφιλία; Aιτία για εγκεφαλικό, έμφραγμα, θρομβοφλεβίτιδα, αυτόματες αποβολές. Τι συμβαίνει στην εγκυμοσύνη;

των  Γιώργου Μονεμβασίτη *, M.D, Κλεοπάτρα Ζουμπουρλή, μοριακή βιολόγος, medlabnews.gr iatrikanea

Θρομβοφιλία σημαίνει προδιάθεση του αίματος για παθολογική δημιουργία θρόμβου και είναι ένας ιατρικός όρος που χρησιμοποιείται για να περιγράψει την υπερπηκτική συνθήκη που επικρατεί σε μια ετερόκλητη ομάδα καταστάσεων και διαταραχών και που δυνητικά μπορεί να οδηγήσει σε θρόμβωση.

Ο όρος χρησιμοποιήθηκε για πρώτη φορά το 1965 από τον Egeberg, για να περιγράψει οικογένεια με τάση για θρόμβωση που αργότερα αποδείχθηκε ότι είχαν έλλειψη αντιθρομβίνης. Από τότε μέχρι σήμερα με την ανάπτυξη της βιοχημείας και της μοριακής βιολογίας, συνεχώς προστίθενται νέοι παράγοντες που ενοχοποιούνται για θρομβοφιλική διάθεση.

Η δεσπόζουσα κλινική εκδήλωση της θρομβοφιλίας είναι η φλεβική θρόμβοεμβολική νόσος, η οποία είναι η τρίτη σε συχνότητα αγγειακή νόσος και αποτελεί σοβαρό πρόβλημα δημόσιας υγείας. Άλλες κλινικές εκδηλώσεις είναι οι θρομβώσεις σε ασυνήθεις θέσεις, οι καθ’ έξιν αποβολές καθώς και άλλες επιπλοκές της κύησης όπως γέννηση νεκρού εμβρύου ή αποκόλληση πλακούντα. Σπάνια μπορεί να εκδηλωθεί ως νέκρωση δέρματος σχετιζόμενη με τα κουμαρινικά αντιπηκτικά ή ως νεογνική πορφύρα. Ωστόσο είναι σαφές πλέον ότι η θρομβοφιλία δεν είναι νόσος αυτή καθεαυτή, αφού τα περισσότερα άτομα με θρομβοφιλία δεν αναπτύσσουν θρόμβωση. Γι’ αυτό και η θρομβοεμβολική νόσος γίνεται καλύτερα κατανοητή ως πολυπαραγοντική νόσος, όπου περισσότεροι του ενός γενετικοί ή περιβαλλοντικοί παράγοντες (όπως ο καρκίνος, οι μεγάλες χειρουργικές επεμβάσεις, η λήψη αντισυλληπτικών, ή καταστάσεις όπως η κύηση ή λοχεία) πρέπει να συμπέσουν για να εκδηλωθεί κλινικά η νόσος. 

Στις περισσότερες περιπτώσεις ένας άνθρωπος ενδέχεται να έχει θρομβοφιλία, αλλά να μην υποστεί θρόμβωση ποτέ. Επίσης κάποιος να κάνει θρόμβωση χωρίς να έχει θρομβοφιλία. Η θρομβοφιλία απλώς αυξάνει την πιθανότητα θρόμβωσης σε σχέση με τον γενικό πληθυσμό.

Περίπου 40% των ασθενών με θρόμβωση έχουν θρομβοφιλία και το 10-15% του υγιούς πληθυσμού
Αφορά εξίσου τις γυναίκες και τους άνδρες. Απλώς η κύηση, σαν επιβαρυντικός παράγων, αφορά μόνο τις γυναίκες. Υπολογίζεται ότι περίπου τα δύο τρίτα των αυτόματων αποβολών του πρώτου τριμήνου της κύησης οφείλονται σε θρομβοφιλική προδιάθεση της εγκύου. 

Ενώ η δημιουργία θρόμβου αποτελεί μια φυσιολογική διαδικασία άμυνας και περιορισμού της αιμορραγίας, στην θρομβοφιλία πυροδοτείται σε θέσεις και στιγμές που κανονικά το αίμα θα έπρεπε να συνεχίζει ανεμπόδιστο την ροή του σε υγρή μορφή. Έτσι, προκαλείται η παθολογική δημιουργία θρόμβου, δηλαδή στέρεου πήγματος αίματος εντός του αγγειακού δικτύου, που δυσχεραίνει ή αποφράσσει την ομαλή αιματική ροή και συνεπώς την τροφοδοσία και οξυγόνωση ιστών και οργάνων (ισχαιμία, στηθάγχη, έμφραγμα, εμβολή, κ.ά.). Η θρόμβωση έχει άλλοτε άλλες συνέπειες (άμεσες, σταδιακές ή μακροχρόνιες)που ο χαρακτήρας και η βαρύτητά τους εξαρτώνται κυρίως από την θέση και το όργανο που προσβάλλεται. 

Με τον όρο «θρομβοφιλία» αναφερόμαστε σε δύο μεγάλες ομάδες καταστάσεων που δημιουργούν προδιάθεση για θρόμβωση. Μπορεί να είναι κληρονομική (συγγενής) ή επίκτητη (εμφανίζεται στη διάρκεια της ζωής).
1 Κληρονομική θρομβοφιλία –Η θρομβοφιλία οφείλεται κυρίως σε κληρονομικά αίτια, δηλαδή σε μεταλλαγές ή πολυμορφισμούς DNA σε γονίδια που κωδικοποιούν ορισμένους παράγοντες πήξεως του αίματος, σε συνδυασμό με άλλους παράγοντες περιβαλλοντικούς, διατροφικούς και συμπεριφοράς. Έτσι, για παράδειγμα ένας καπνιστής με κληρονομική προδιάθεση θρομβοφιλίας, αυξημένα επίπεδα χοληστερόλης στο αίμα, υπέρταση, και σε συνεχές στρες έχει πολύ περισσότερες πιθανότητες θρομβωτικού επεισοδίου απ' όσες θα είχε με μόνο έναν από αυτούς τους παράγοντες. Έχουν ανακαλυφθεί κάποιες παραλλαγές γονιδίων, που θεωρείται ότι εμπλέκονται στην αυξημένη προδιάθεση για θρόμβωση. Αυτά τα γονίδια ελέγχονται με αιματολογικές εξετάσεις. Τα βασικά είναι ο παράγων VLeiden και η παραλλαγή G20210A της προθρομβίνης. Υπάρχουν και άλλα γονίδια που ελέγχουν άλλες πρωτεΐνες της πήξης και ενδέχεται να αφορούν θρομβοφιλική προδιάθεση.  Εκτός από τα γονίδια υπάρχουν και άλλες αιματολογικές εξετάσεις που αφορούν παράγοντες της πήξης και μπορούν να εξετασθούν όπως οι πρωτεΐνες C, S, η ATIII κλπ.
2 Επίκτητη θρομβοφιλία. Ονομάζουμε μία ομάδα νοσημάτων ή παθολογική παρουσία ουσιών στον οργανισμό , που δημιουργούν αυξημένη προδιάθεση θρόμβωσης, διότι εμπλέκονται άμεσα στον μηχανισμό πήξης.  Κατ, ουσίαν αναφερόμαστε στην παθολογική παρουσία του «αντιπηκτικού του λύκου» και στην παρουσία αντισωμάτων έναντι της καρδιολιπίνης και της β2 γλυκοπρωτείνης. Τα αντισώματα αυτά αποτελούν εργαστηριακό μέρος του λεγομένου «αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου».

Καθώς η θρομβοφιλία είναι μια «μη πάθηση», δηλαδή προδιάθεση που μπορεί να οδηγήσει σε πάθηση, δεν έχει τα γνωστά χαρακτηριστικά των νόσων : συμπτώματα, κλινικά ευρήματα, διαγνωστικές εργαστηριακές εξετάσεις. Με άλλα λόγια, η θρομβοφιλία είναι μια «μη πάθηση – φάντασμα» που κανείς δεν μπορεί να την διαγνώσει από το ιστορικό, την φυσική κατάσταση και τον συνήθη εργαστηριακό έλεγχο. Η θρομβοφιλία δεν φαίνεται πουθενά και δεν δίνει κανένα σημάδι προτού εκδηλωθεί η επιπλοκή της, η θρόμβωση.

Δύο παράγοντες κάνουν επιτακτική την ανάγκη για διάγνωση της θρομβοφιλίας, ειδικά σε ευαίσθητες ομάδες του πληθυσμού: η συχνότητα και η επικινδυνότητα. Ο ένας στους επτά ανθρώπους έχει κάποια μορφή θρομβοφιλίας, δηλαδή στις μισές οικογένειες υπάρχει κάποιος κλινικά σημαντικός προδιαθεσικός παράγοντας. 
Πόσοι και ποιοι από τους ανθρώπους αυτούς θα εκδηλώσουν κάποιας μορφής θρομβωτική επιπλοκή, αλλά και πόσο σοβαρή θα είναι αυτή, είναι ένα θέμα που μελετάται επειδή σχετίζεται με πλειάδα εξωγενών παραγόντων (τρόπος ζωής, ατομικές συνήθειες, άλλα νοσήματα, φαρμακευτικές αγωγές, τραύματα, κακώσεις, κύηση) οι οποίοι πολλαπλασιάζουν τον όποιο κίνδυνο προδιάθεσης υπάρχει. Τελικά πάντως, στις δυτικού τύπου κοινωνίες, ένας στους είκοσι ανθρώπους νοσεί σε κάποια στιγμή της ζωής του από φλεβική θρόμβωση, ενώ η πνευμονική εμβολή (σοβαρή επιπλοκή της θρόμβωσης) αναδεικνύεται σε πρώτη αιτία αιφνίδιου ενδονοσοκομειακού θανάτου.

Οι βασικές όμως αιματολογικές εξετάσεις είναι:

Γενική εξέταση αίματος, μέτρηση του χρόνου προθρομβίνης και του χρόνου ενεργοποιημένης μερικής θρομβοπλαστίνης, Πρωτείνη C, Πρωτείνη S, ATIII, APCR, Ομοκυστείνη, FVIII, LAC, και τα γονίδια VLeiden, FIIG20210A, MTHFR και για την επίκτητη θρομβοφιλία τα αντισώματα καρδιολιπινών.

Οι Πρωτεΐνες S και C (PrS και PrC): αντανακλούν την κατάσταση του ανοσοποιητικού συστήματος. Χαμηλές τιμές τους δείχνουν πιθανή μακροχρόνια εξάντληση του ανοσοποιητικού συστήματος (πιθανό μακροχρόνιο αυτοάνοσο νόσημα) και την αυξημένη πιθανότητα σχηματισμού θρόμβων. 

Το Αντιπηκτικό λύκου (ptt-la): ανιχνεύει την ύπαρξη αυτοάνοσου λύκου που ανεξάρτητο παράγοντα κινδύνου θρομβοτικών επεισοδίων.

Οι Αντικαρδιολιπίνες (αCL IgG, αCL IgM, αCL IgA): είναι αυτοαντισώματα υπεύθυνα για το αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο. Τα συγκεκριμένα αυτοαντισώματα επηρεάζουν τα αγγεία και δίνουν αυξημένη πιθανότητα σχηματισμού θρόμβων.

Η σημειακή μετάλλαξη FV-Leiden (G1691A ή R506Q) αποτελεί τον κυριότερο γενετικό παράγοντα θρομβοφιλίας στο γενικό πληθυσμό. Το μεταλλαγμένο γονίδιο ισοεπικρατεί του φυσιολογικού, γεγονός που οδηγεί σε διαφορική έκφραση της νόσου (ήπια μορφή στους φορείς, 10 φορές βαρύτερη στους ομοζυγώτες). 

Το ένζυμο MTHFR είναι υπεύθυνο για τη δημιουργία του φολικού οξέος που βρίσκεται στην κυκλοφορία του αίματος. Το φολικό οξύ είναι απαραίτητο για τη ρύθμιση της ομοκυστείνης. Ανωμαλίες στο ένζυμο αυτό μπορεί έμμεσα να οδηγήσουν σε αυξημένα επίπεδα ομοκυστείνης. Η μετάλλαξη C677T στο γονίδιο MTHFR μπορεί να προκαλέσει αύξηση στα επίπεδα ομοκυστείνης σε ασθενείς με μειωμένα επίπεδα φολικού οξέος, ειδικά όταν υπάρχει και δεύτερη μετάλλαξη. Η A1298C μετάλλαξη δεν σχετίζεται με αυξημένα επίπεδα ομοκυστείνης απουσία της C677T μετάλλαξης. Αυξημένα επίπεδα ομοκυστείνης στον ορό σχετίζονται με αυξημένο κίνδυνο για cerebrovascular disease, coronary artery disease, myocardial infarction and venous thrombosis. Σε γυναίκες, επιπλοκές της κύησης και αυξημένος κίνδυνος of fetal open neural tube defects έχουν παρατηρηθεί. Η σχέση ανάμεσα σε αυτές τις καταστάσεις και την MTHFR μετάλλαξη είναι αμφιλεγόμενη.

Θρομβοφιλία και εγκυμοσύνη


Η συνύπαρξη και άλλων επιβαρυντικών παραγόντων αυξάνουν την πιθανότητα θρόμβωσης, στην κύηση. Η θρόμβωση αφορά τα αγγεία (φλέβες, αρτηρίες ) της μητέρας και όχι του εμβρύου. Σε ποιο αγγείο θα εκδηλωθεί η θρόμβωση δεν μπορεί να προβλεφθεί. Αν θρομβωθεί φλέβα του κάτω άκρου, τότε η κύηση και το έμβρυο δεν πάσχουν. Αν όμως θρομβωθεί κάποιο αγγείο του ενδομητρίου ή του πλακούντα τότε υπάρχει πιθανότητα αποβολής ή ενδομητρίου θανάτου.
Η εγκυμοσύνη χαρακτηρίζεται από μια κατάσταση υπερπηκτικότητας οφειλόμενη ίσως στη δράση των οιστρογόνων. 
Συγκεκριμένα έχουμε: α) αύξηση των επιπέδων των προπηκτικών παραγόντων, β) μείωση των επιπέδων των φυσιολογικών αντιπηκτικών παραγόντων και γ) μείωση της ινωδόλυσης. Αυτές οι αλλαγές σκοπό έχουν να προστατέψουν την έγκυο από σοβαρή αιμορραγία κατά τη διάρκεια του τοκετού.
Όταν τα αιμοφόρα αγγεία του αναπτυσσόμενου χορίου εισέρχονται στα τριχοειδή του ενδομητρίου, γίνεται ενεργοποίηση της εξωγενούς οδού της πήξης. Αυτό εξηγεί την παρουσία των θρόμβων που ανακαλύπτονται είτε ιστολογικά μετά από μια αποβολή, είτε εξετάζοντας τον πλακούντα μετά τον τοκετό.
Τα επίπεδα των παραγόντων VII, VIII, X και ινωδογόνου αυξάνονται κατά τη διάρκεια της φυσιολογικής εγκυμοσύνης, ήδη από τη 12η εβδομάδα της κύησης. Η αύξηση των παραγόντων πήξης, δεν εξισορροπείται από την αύξηση των αντιπηκτικών παραγόντων (όπως η αντιθρομβίνη III και η πρωτεΐνη C και S). Στην πραγματικότητα τα επίπεδα της πρωτεΐνης S μειώνονται κατά 40-50%. Τα επίπεδα της αντιθρομβίνης III και της πρωτεΐνης C μένουν σταθερά. Η ινωδολυτική λειτουργία διαταράσσεται επίσης, με τα επίπεδα του αναστολέα του ενεργοποιητή του πλασμινογόνου 1 (PAI-1) και του αναστολέα του ενεργοποιητή του πλασμινογόνου 2 (PAI-2) να αυξάνονται προοδευτικά κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Ο PAI-1 παράγεται από τα κύτταρα του ενδοθηλίου και αναστέλλει την απελευθέρωση του ενεργοποιητή του πλασμινογόνου. Ο PAI-2 παράγεται από την τροφοβλάστη και βοηθά στη ρύθμιση της πλακούντιας ανάπτυξης. Επίσης, παρατηρείται ενεργοποίηση της λειτουργίας των αιμοπεταλίων, πράγμα που συντελεί στη προθρομβωτική κατάσταση της εγκυμοσύνης. Παρατηρείται δηλαδή, αύξηση της παραγωγής θρομβοξάνης από τα αιμοπετάλια και μείωση της ευαισθησίας των αιμοπεταλίων στη αντι-συγκεντρωτική δράση της προστακυκλίνης.
Αυτές οι φυσιολογικές αλλαγές περιορίζουν την απώλεια αίματος κατά αφαίρεση του πλακούντα στον τοκετό. Ωστόσο, συμβάλλουν και στον αυξημένο κίνδυνο φλεβικής θρόμβωσης, που παρουσιάζουν γυναίκες με θρομβοφιλία. 
Έχει υποστηριχθεί από μελέτες ότι οι καθ’ έξιν αποβολές αντιπροσωπεύουν μια υπερβολική αιμοστατική αντίδραση στην εγκυμοσύνη, οδηγώντας σε απώλεια του εμβρύου. Εκτός από επαναλαμβανόμενες αποβολές, η θρομβοφιλία μπορεί να προκαλέσει τα ακόλουθα σε μια έγκυο γυναίκα. 
Καθ’έξιν αποβολές ορίζονται 3 ή περισσότερες αποβολές στην σειρά. Περίπου 1- 2% των γυναικών παρουσιάζουν καθ’έξιν αποβολές.
Καθ’έξιν αποβολές μπορεί να οφείλονται σε:
Χρωμοσωμικές ανωμαλίες
Ορμονικές διαταραχές, πχ ανεπάρκεια ωχρινικής φάσης ή νοσήματα θυρεοειδή
Μεταβολικές διαταραχές , πχ πολυκυστικές ωοθήκες ή διαβήτης
 Ανωμαλίες της μήτρας , πχ ουλές στο ενδομήτριο
Λοιμώξεις
Αυτοάνοσες διαταραχές, π.χ αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο (APS-επίκτητη θρομβοφιλία)
Συγγενής (κληρονομική) θρομβοφιλία
Ορμονικές διαταραχές, αποτελούν το αίτιο στο 15-20 % των αποβολών,υπερπηκτικότητα (θρομβοφιλία), αυξημένη προδιάθεση για δημιουργία θρόμβων αίματος, 15-20%, ανωμαλίες της μήτρας 10-15%, χρωμοσωμικές μεταλλάξεις από την μητέρα 2-5 %, και σε 0.5-5 % των περιπτώσεων λοιμώξεις μπορεί να προκαλούν αποβολές.

 Θεραπευτική αντιμετώπιση θρομβοεμβολικής νόσου στην κύηση

Προκειμένου να αποφασίσουμε το είδος της αντιπηκτικής αγωγής που θα δώσουμε για τη θεραπεία ή την προφύλαξη κατά τη διάρκεια της κύησης πρέπει να λάβουμε υπόψιν μας την ασφάλεια του αντιπηκτικού που δίνουμε για το έμβρυο και τη μητέρα, την αποτελεσματικότητα του αντιπηκτικού φαρμάκου και το δοσολογικό σχήμα για τη θεραπεία του οξέος επεισοδίου ή για την προφύλαξη σε γυναίκες υψηλού κινδύνου κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, κατά τον τοκετό αλλά και κατά τον θηλασμό. Ειδικότερα:

α) Ασφάλεια του χορηγούμενου αντιπηκτικού για το έμβρυο και τη μητέρα 

Τόσο η κλασική ηπαρίνη όσο και οι χαμηλού μοριακού βάρους ηπαρίνες δε διέρχονται τον πλακούντα και συνεπώς θεωρούνται ασφαλείς για το έμβρυο. Αντιθέτως, τα κουμαρινικά διέρχονται τον πλακούντα και μπορούν να προκαλέσουν εμβρυϊκές ανωμαλίες και αιμορραγική διάθεση. Οι μητρικές επιπλοκές από τα αντιπηκτικά περιλαμβάνουν την αιμορραγία, την οστεοπόρωση και θρομβοπενία από την ηπαρίνη και τη νέκρωση δέρματος από τα κουμαρινικά. 

β) Αποτελεσματικότητα αντιπηκτικών στην κύηση 

Τόσο η ηπαρίνη όσο και οι χαμηλού μοριακού βάρους ηπαρίνες φαίνεται να είναι αποτελεσματικές στη θεραπεία και την προφύλαξη από θρομβοεμβολικά επεισόδια στην κύηση, με κάποιες επιφυλάξεις για τις γυναίκες με προσθετικές καρδιακές βαλβίδες. Οι χαμηλού μοριακού βάρους ηπαρίνες φαίνεται ότι πλεονεκτούν από την κλασσική ηπαρίνη, γιατί δε χρειάζεται τακτικός αιματολογικός έλεγχος. 

Χειρισμός αντιπηκτικής αγωγής κατά τον τοκετό 

Η ηπαρίνη ή οι χαμηλού μοριακού βάρους ηπαρίνες πρέπει να διακόπτονται 24ώρες προ της πρόκλησης τοκετού ή προγραμματισμένης καισαρικής. Σε γυναίκες υψηλού κινδύνου μπορεί να συνεχισθούν μέχρι 4 - 6ώρες προ του τοκετού. Επί αυτομάτου τοκετού δίνονται ειδικά φάρμακα που προφυλάσσουν από την αιμορραγία. Σημειώνεται ότι στις περιπτώσεις αυτές απαγορεύεται η επισκληρίδιος αναισθησία. Τόσο η ηπαρίνη όσο και οι χαμηλού μοριακού βάρους ηπαρίνες επαναχορηγούνται 12 ώρες μετά τον τοκετό. Όλα τα αντιπηκτικά φάρμακα είναι ασφαλή σε θηλάζουσες μητέρες. 

Οι ασθενείς με θρομβοφιλία σε οποιαδήποτε χρονική περίοδο, εκτός από την περίοδο της εγκυμοσύνης, όπως η ανάπτυξη αθηροσκλήρωσης σε περίπτωση μιας κατάστασης που έλαβαν θεραπεία με ηπαρίνη. Η εγκυμοσύνη, όπως χειρουργική επέμβαση ή αδράνειας θα αυξήσει τον κίνδυνο εμφάνισης αθηροσκλήρωσης σε περιπτώσεις προφυλακτική θεραπεία με ηπαρίνη ξεκινήσει πριν

Βιβλιογραφία
Brouwer JL, Veeger NJ, Kluin-Nelemans HC, Van Der Meer J. The pathogenesis of venous thromboembolism: evidence for multiple interrelated causes. Ann Intern Med. 2006; 145:807–815.
Kahn SR. The post-thrombotic syndrome: progress and pitfalls. Br J Haematol. 2006; 134:357–365.
Centers for Disease Control and Prevention. Venous throm- boembolism in adult hospitalizations-United States, 2007- 2009 MMWR. Morb Mortal Wkly Rep. 2012; 61:401-404.
Geerts WH, Bergqvist D, Pineo GF, et al. Prevention of venous thromboembolism: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest. 2008; 133:381-453.
Cohen AT, Agnelli G, Anderson FA, et al. Venous throm- boembolism (VTE) in Europe. The number of VTE events and associated morbidity and mortality. VTE Impact As- sessment Group in Europe (VITAE). Thromb Haemost. 2007; 98:756-764.

* Ο Γιώργος Μονεμβασίτης είναι Μαιευτήρας-Γυναικολόγος.
Επ. Καθηγητής Παν/μίου Cornell, H.Π.Α., 
Εξειδικευτής στην Ουρογυναικολογία και Χειρουργική Χαλάρωσης Πυέλου.
Τηλ. 210 8053176 Μαρούσι, τηλ 210 7777787 Δορυλαίου 10-12 Αθήνα

Διαβάστε επίσης

Νόσος Paget καρκίνος μαστού, που μοιάζει με μαστίτιδα.


του Γιώργου Μονεμβασίτη, M.D.*, medlabnews.gr iatrikanea

Η νόσος Paget του μαστού είναι μια σπάνια μορφή καρκίνου μαστού, που υπολογίζεται σε λιγότερο από 5% όλων των καρκίνων μαστού, μιμείται την μαστίτιδα και αρχίζει από τους πόρους του μαστού και επεκτείνεται στο δέρμα της θηλής και της θηλαίας άλου γύρω από τη θηλή.

Η νόσος Paget του μαστού ΔΕΝ σχετίζεται με την νόσο Paget των οστών, που είναι μια μεταβολική νόσος των οστών.
Η νόσος Paget του μαστού πιο συχνά συμβαίνει σε γυναίκες ηλικίας άνω των 50 ετών που οι περισσότερες έχουν υποκείμενο διηθητικό πορογενή καρκίνο μαστού. Μόνο σε σπάνιες περιπτώσεις ο καρκίνος ανευρίσκεται μόνο στη θηλή.
Πιο συγκεκριμένα, στις περισσότερες περιπτώσεις νόσου Paget ( 82-92% σε διάφορες μελέτες) τα κύτταρα του όγκου έχουν διασπαρεί στο δέρμα της θηλής και της θηλαίας άλου από ένα υποκείμενο διηθητικό καρκίνωμα ή κάποιο πορογενές καρκίνωμα in situ. Μόνο 15 – 17 σπάνιες περιπτώσεις φαίνεται να έχουν ξεκινήσει πρωταρχικά μέσα στην επιδερμίδα της θηλής.
Tο νεόπλασμα που σχετίζεται με την νόσο Paget του μαστού, μπορεί και να μην είναι ψηλαφητό, συνήθως βρίσκεται κεντρικά (μέσα σε 2 cm από τη θηλαία άλω), αλλά περιστασιακά μπορεί να βρίσκεται πιο περιφερικά. Στις περιπτώσεις που υπάρχει ψηλαφητή μάζα, συνήθως ανιχνεύεται διηθητικό καρκίνωμα. Αντιθέτως, περιπτώσεις νόσου Paget του μαστού χωρίς καμία ψηλαφητή μάζα είναι περισσότερο πιθανό να έχουν πορογενές καρκίνωμα in situ μόνο (66% των περιπτώσεων σε μια μελέτη). Η νεοπλασματική νόσος μέσα στο μαστό λέγεται ότι είναι πιο συχνά πολυεστιακή, αν στον μαστό υπάρχει νόσος Paget.


Όπως αναφέρθηκε η νόσος Paget του μαστού προσβάλλει τη θηλή και τη θηλαία άλω. Είναι πάρα πολύ εύκολο να μπερδευτεί με ερεθισμό δέρματος (δερματίτιδα) ή με άλλη μη καρκινωματώδη (καλοήθη) κατάσταση του δέρματος της θηλής. 

Τα πιθανά συμπτώματα και σημεία της νόσου Paget του μαστού είναι τα ακόλουθα:

  • Ξεφλουδισμένο ή Δέρμα με εφελκίδες , που στάζει ή σκληρό που μοιάζει με έκζεμα πάνω στη θηλή , στη θηλαία άλω ή και στα δύο.
  • Ερυθρότητα
  • Φαγούρα
  • Μια αίσθηση καψίματος
  • Αιματηρό έκκριμα θηλής
  • Επιπεδωμένη ή ανεστραμμένη θηλή
  • Προσβεβλημένες περιοχές κάτω από τη θηλή και τη θηλαία άλω
  • Ένα ευδιάκριτο μικρό ογκίδιο κάτω από τη θηλή και τη θηλαία άλω
  • Το δέρμα και η θηλή συνήθως αλλάζουν μόνο στον έναν από τους δύο μαστούς
  • Το κλυδάζον δέρμα αλλάζει στα αρχικά στάδια , και φαίνεται έτσι σαν το δέρμα να αυτοιάται
  • Εξέλκωση θηλής ή θηλαίας άλου
  • Εσχαροποιημένη αλλοίωση με ανώμαλα όρια
Κατά μέσο όρο μια γυναίκα μπορεί να έχει αυτά τα συμπτώματα και τα σημεία για τουλάχιστον έξι με οκτώ μήνες πριν τεθεί η οριστική διάγνωση.
Ένα μικρό ποσοστό περιπτώσεων νόσου Paget στον μαστό είναι κλινικά λανθάνον και ανιχνεύεται μόνο ιστολογικά, όταν παραχωρείται ένα αντιπροσωπευτικό κομμάτι από τη θηλή και τη θηλαία άλω μετά από μαστεκτομή.

Διαφοροδιάγνωση
Η διαφορική κλινική διάγνωση συμπεριλαμβάνει τις γενικευμένες φλεγμονώδεις καταστάσεις του μαστού, όπως είναι το έκζεμα και η ψωρίαση, καθώς επίσης την διαβρωτική αδενωμάτωση, μια κατάσταση που προσβάλει αποκλειστικά την θηλή.

Αιτίες
Δεν είναι γνωστό το τι προκαλεί τη νόσο Paget του μαστού. Όμως είναι ευρέως αποδεκτή η θεωρία ότι είναι συνήθως αποτέλεσμα ενός πορογενούς ή διηθητικού καρκίνου του μαστού.

Καρκινικά κύτταρα από τον πρωτοπαθή όγκο μεταφέρονται μέσω των πόρων γάλακτος στην θηλή και στο δέρμα που την περιβάλλει (θηλαία άλως).
Μια άλλη θεωρία υποστηρίζει ότι τα φυσιολογικά κύτταρα στην επιφάνεια της θηλής αυθόρμητα μετατρέπονται σε καρκινικά κύτταρα. Σε σπάνιες περιπτώσεις νόσου Paget του μαστού, δεν ανευρίσκεται κανένας υποκείμενος καρκίνος μαστού

Οι παράγοντες κινδύνου που επηρεάζουν την πιθανότητα κάποιος να αναπτύξει νόσο Paget του μαστού είναι οι ίδιοι παράγοντες που επηρεάζουν τον κίνδυνο να αναπτύξουμε οποιοδήποτε άλλο είδος καρκίνου του μαστού.

Μερικοί παράγοντες που αυξάνουν τον κίνδυνο για καρκίνο μαστού είναι:

Ηλικία: η πιθανότητα εμφάνισης καρκίνου του μαστού αυξάνει καθώς αυξάνει και η ηλικία
Προσωπικό ιστορικό καρκίνου του μαστού: η παρουσία καρκίνου του μαστού στον έναν από τους δύο μαστούς αυξάνει την πιθανότητα εμφάνισης καρκίνου του μαστού και στον άλλον μαστό
Οικογενειακό ιστορικό: ιστορικό καρκίνου μαστού ή ωοθηκών μεμονωμένα ή ταυτόχρονα, στην μητέρα, αδερφή , θυγατέρα ή ακόμα η παρουσία καρκίνου μαστού σε κάποιον άνδρα συγγενή αυξάνουν τον κίνδυνο εμφάνισης καρκίνου του μαστού σ’ ένα άτομο
Γενετική προδιάθεση: ελλείμματα σε ένα από διάφορα γονίδια, κυρίως στα BRCA1 και BRCA2 γονίδια προδιαθέτουν σε ανάπτυξη καρκίνου μαστού καθώς και σε ανάπτυξη καρκίνου ωοθηκών και παχέος εντέρου
Έκθεση σε ακτινοβολία: η ακτινοθεραπεία στην περιοχή του στήθους κατά την παιδική ηλικία ή κατά την νεαρή ενήλικη ζωή προδιαθέτει σε ανάπτυξη καρκίνου μαστού σε μεγαλύτερη ηλικία
Περίσσεια βάρους: η απόκτηση βάρους πάνω από το κανονικό για την ηλικία και το ύψος μιας γυναίκας αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης καρκίνου του μαστού – ειδικά όταν η πρόσληψη βάρους γίνεται μετά την εμμηνόπαυση. Επίσης , σημαντική πρόσληψη βάρους κατά την εφηβεία συνδυάζεται με αυξημένο κίνδυνο καρκίνου
μαστού στην ενήλικο ζωή.
Έκθεση σε οιστρογόνα: όσο πιο μεγάλο χρονικό διάστημα εκτίθεται μια γυναίκα σε οιστρογόνα – των οποίων οι τιμές διακυμαίνονται κατά τη διάρκεια του εμμηνορρυσιακού κύκλου, από την εμμηναρχή μέχρι την εμμηνόπαυση – τόσο μεγαλύτερος κίνδυνος για καρκίνο μαστού υπάρχει. Η πρώιμη εμμηναρχή, που  συμβαίνει σε ηλικία μικρότερη των 12 ετών, ή η καθυστερημένη εμμηνόπαυση, μετά την ηλικία των 55 ετών, επιμηκύνουν την έκθεσή μιας γυναίκας στα οιστρογόνα. Η λήψη οιστρογόνων, όπως είναι η θεραπεία ορμονικής υποκατάστασης, αυξάνει επίσης τον κίνδυνο καρκίνου του μαστού σε μερικές γυναίκες.
Φυλή: Οι γυναίκες της Λευκής φυλής έχουν μεγαλύτερη πιθανότητα να αναπτύξουν καρκίνο μαστού συγκριτικά με τις γυναίκες της Μαύρης ή της Ισπανικής φυλής.
Ωστόσο οι Μαύρες γυναίκες είναι πιο πιθανό να πεθάνουν από τη νόσο.

Το να έχει μια γυναίκα έναν ή περισσότερους προδιαθεσιακούς παράγοντες δεν σημαίνει ότι θα αναπτύξει απαραίτητα και καρκίνο μαστού. Οι περισσότερες γυναίκες με καρκίνο μαστού δεν έχουν κανέναν γνωστό προδιαθεσιακό παράγοντα.

Η Μαστογραφία ή οι υπέρηχοι (όπου αυτοί είναι κατάλληλοι) συνηγορούν σε όλες τις μαστικής νόσου Paget στο να εντοπίσουν έναν συνυπάρχοντα καρκίνο , αλλά αυτές οι ανιχνευτικές μέθοδοι μπορεί να αποτύχουν στο να αναγνωρίσουν ανώμαλο μαζικό
ιστό σε ασθενείς με μη ψηλαφητή μάζα και μπορεί να υποτιμήσουν την έκταση της πολυεστιακής νόσου . Θεωρείται ότι ασθενείς με μαστική νόσο Paget και με μια ψηλαφητή μάζα έχουν πολύ μεγαλύτερη επίπτωση για διηθητικό καρκίνωμα , πολυεστιακές αλλοιώσεις και λεμφαδενικές μεταστάσεις και χειρότερο ποσοστό επιβίωσης από ασθενείς στις οποίες ο όγκος δεν δείχνει επιδερμική διασπορά . Παρόλα αυτά, άλλες μελέτες σύγκριναν ασθενείς με διηθητικό καρκίνωμα με ή χωρίς μαστική νόσο Paget και βρήκαν ότι ο πιο σημαντικός προγνωστικός παράγοντας ήταν η παρουσία ή η απουσία των μεταστάσεων στην μασχάλη, παρά η παρουσία συμμετοχής του δέρματος.

Η νόσος Paget του μαστού έχει αναφερθεί στον αντρικό μαστό και δεν υπάρχει κάποιο αποδεικτικό στοιχείο που να συνηγορεί στο ότι η νόσος συμπεριφέρεται διαφορετικά, παρόλο που ο αριθμός των περιπτώσεων που έχουν αναφερθεί είναι μικρός.

Θεραπεία
Η νόσος Paget συνήθως απαιτεί εγχείρηση. Το είδος της εγχείρησης που χρειάζεται εξαρτάται από την κατάσταση του δέρματος γύρω από τη θηλή και από το πόσο προχωρημένος είναι ο υποκείμενος καρκίνος.

Απλή μαστεκτομή: γίνεται αφαίρεση όλου του μαστού χωρίς όμως να γίνεται αφαίρεση των λεμφαδένων της μασχαλιαίας κοιλότητας . Γίνεται σε περιπτώσεις όπου υπάρχει υποκείμενος μη διηθητικός    καρκίνος μαστού, που δεν έχει όμως διασπαρεί στους λεμφαδένες .
Χειρουργική εξαίρεση της μάζας: η εγχείρηση διατήρησης του μαστού περιλαμβάνει μόνο την αφαίρεση του τμήματος του μαστού που νοσεί . Ο χειρουργός μετακινεί την θηλή και την θηλαία άλω μαζί με μια σφήνα ή σχήματος κώνου τμήμα του μαστού . Ο χειρουργός επικεντρώνεται στο να αφαιρέσει όσο γίνεται λιγότερο μαζικό ιστό , ενώ παράλληλα πρέπει να είναι σίγουρος ότι ο ιστός που αφαίρεσε περιέχει ένα εξωτερικό όριο που είναι ελεύθερο καρκινικών κυττάρων, έτσι ώστε να παραμείνουν μόνο τα υγιή κύτταρα. Η χειρουργική εξαίρεση της μάζας πάντα απαιτεί ακτινοθεραπεία ως συμπληρωματική θεραπεία.
Αν για οποιονδήποτε λόγο δεν μπορεί να γίνει ακτινοθεραπεία, δεν πρέπει να γίνει χειρουργική εξαίρεση της μάζας. Μετά τη θεραπεία ακολουθεί ανακατασκευή της θηλής.

Βιοψία φρουρού λεμφαδένα με λεπτή βελόνα

Σε οποιαδήποτε περίπτωση υπάρχει διηθητικός καρκίνος μαστού πρέπει να ακολουθήσει βιοψία των λεμφαδένων μασχάλης για να δούμε αν ο καρκίνος έχει επεκταθεί στην περιοχή.
Αυτή η διαδικασία είναι γνωστή ως βιοψία φρουρού λεμφαδένα με λεπτή βελόνα.
Συμπληρωματική θεραπεία
Μετά την επέμβαση μπορεί να προταθεί να γίνει επιπρόσθετη συμπληρωματική θεραπεία με αντικαρκινικά φάρμακα ή ορμονοθεραπεία, ώστε να εμποδιστεί η επανεμφάνιση του καρκίνου του μαστού. Βέβαια, αυτό εξαρτάται από την έκταση του καρκίνου του μαστού και εάν οι εξετάσεις για όγκο είναι θετικές για συγκεκριμένα χαρακτηριστικά, όπως είναι η παρουσία οιστρογονικών ή υποδοχέων προγεστερόνης.


25η Οκτωβρίου: Παγκόσμια ημέρα κατά του καρκίνου του μαστού

Η 25η Οκτωβρίου μπορεί να σηματοδοτεί την παγκόσμια ημέρα κατά του καρκίνου του μαστού αλλά οι αγώνες για την καταπολέμησή του μετρούν δεκαετίες.

Ο καρκίνος του μαστού αποτελεί την πιο συχνή μορφή εμφάνισης καρκίνου στις γυναίκες παγκοσμίως, με πάνω από 1,7 εκατομμύρια νέες διαγνώσεις το χρόνο σύμφωνα με τα πιο πρόσφατα διαθέσιμα στοιχεία (του 2012) αποτελώντας ουσιαστικά το δεύτερο πιο συχνό τύπο καρκίνου συνολικά. Ο αριθμός αυτός αποτελεί το 12% του συνόλου των νέων περιπτώσεων καρκίνου και το 25% των περιπτώσεων καρκίνου στις γυναίκες συνολικά. Ο καρκίνος του μαστού είναι η πέμπτη πιο συχνή αιτία θανάτου από καρκίνο στις γυναίκες.

Σύμφωνα με το World Cancer Research Fund International, ο κίνδυνος εμφάνισης καρκίνου του μαστού διπλασιάζεται κάθε δεκαετία μέχρι την εμμηνόπαυση.


Βιβλιογραφία
1. Paget J. Disease of the mammary areola proceeding cancer of the mammary gland. St. Bart Hosp Rep 1874;10:87–9
2. Dixon AR, Gaea MH, Ellis IO, Elston CW, Blancy RW. Paget's disease of the nipple. Br J Surg 1991;78:722–3 ↵ Peison B, Benisch B. Paget's disease of the nipple simulating malignant melanoma in a black woman. Am J Dermatopthol 1985;7:165–9
3. Meyer-Gonzalez T, Alcaide-Martin A, Contreras-Steyls M, Mendiola M, Herrera-Acosta E, Herrera E. Pigmented mammary Paget disease mimicking cutaneous melanoma. Int J Dermat 2010;49:59–61

* Ο Γιώργος Μονεμβασίτης είναι Μαιευτήρας-Γυναικολόγος.
Επ. Καθηγητής Παν/μίου Cornell, H.Π.Α., 
Εξειδικευτής στην Ουρογυναικολογία και Χειρουργική Χαλάρωσης Πυέλου.
Τηλ. 210 8053176 Μαρούσι, τηλ 210 7777787 Δορυλαίου 10-12 Αθήνα

Διαβάστε επίσης
Copyright © 2015-2022 MEDLABNEWS.GR / IATRIKA NEA All Right Reserved. Τα κείμενα είναι προσφορά και πνευματική ιδιοκτησία του medlabnews.gr
Kάθε αναδημοσίευση θα πρέπει να αναφέρει την πηγή προέλευσης και τον συντάκτη. Aπαγορεύεται η εμπορική χρήση των κειμένων