H θυρεοειδίτιδα hashimoto φέρνει υπνηλία, κούραση, κράμπες, πρήξιμο ποδιών, δυσκοιλιότητα, κατάθλιψη.

του Aλέξανδρου Γιατζίδη, M.D., medlabnews.gr iatrikanea

Ο υποθυρεοειδισμός είναι η παθολογική εκείνη κατάσταση κατά την οποία ο θυρεοειδής υπολειτουργεί. Η ανεπάρκεια των θυρεοειδικών ορμονών στο αίμα έχει σαν αποτέλεσμα την πρόκληση του κλινικού συνδρόμου που λέγεται υποθυρεοειδισμός.

Η ανεπάρκεια αυτή στην ενδομήτρια ζωή και τη νεογνική ηλικία έχει δυσμενή επίπτωση στην ωρίμανση του εγκεφάλου και στη σωματική αύξηση και ανάπτυξη. Στην παιδική ηλικία παρατηρείται καθυστέρηση σωματικής αύξησης, ενώ στους ενήλικες εκδηλώνεται ως γενική επιβράδυνση των ζωτικών λειτουργιών. 

Η συχνότερη αιτία του υποθυρεοειδισμού είναι η αυτοάνοση θυρεοειδοπάθεια.

Ο γιατρός που την περιέγραψε ήταν o Ιάπωνας Hashimoto και από αυτόν πήρε το όνομά της. Οι Ιάπωνες παρουσιάζουν συχνά αυτή την πάθηση λόγω του γενετικού τους προφίλ. 

Το ανοσοποιητικό σύστημα του ανθρώπου κάτω από φυσιολογικές συνθήκες προστατεύει το σώμα από την εισβολή των βακτηριδίων και των ιών. Στις αυτοάνοσες νόσους, όπως άλλωστε προδίδει και το όνομά τους, το ανοσοποιητικό σύστημα αναγνωρίζει ως ξένα κάποια συστατικά του οργανισμού και επομένως τους επιτίθεται. Πιο συγκεκριμένα στον αυτοάνοσο υποθυρεοειδισμό το αμυντικό σύστημα επιτίθεται σε συστατικά του θυρεοειδούς αδένα με αποτέλεσμα να επηρεάζει την ικανότητά των θυρεοειδικών κυττάρων να παράγουν  ορμόνες. 

Στην πάθηση αυτή υπάρχει συνεχής αντικατάσταση του υγιούς παρεγχύματος από λεμφοκύτταρα και ινώδη ιστό. Περισσότεροι από 90% των ασθενών με χρόνια αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα έχουν υψηλό τίτλο αντιθυρεοειδικών αντισωμάτων. Μπορεί να συμβεί σε οποιαδήποτε ηλικία αλλά συχνότερα προσβάλλει γυναίκες μέσης ηλικίας. Οι ασθενείς πολύ πιθανόν να έχουν ατομικό ή οικογενειακό ιστορικό άλλων αυτοάνοσων νοσημάτων όπως λεύκη, αλωπεκία, σακχαρώδη διαβήτη, επινεφριδιακή ανεπάρκεια, υποπαραθυρεοειδισμό, μυασθένεια Gravis, κακοήθη αναιμία. Η θυρεοειδίτιδα Hashimoto αρχικά συνήθως εμφανίζεται με διόγκωση του θυρεοειδή (βρογχοκήλη) ασυμπτωματική, χωρίς κλινική ή βιοχημική εικόνα υποθυρεοειδισμού ή με ήπιο υποθυρεοειδισμό.

Όταν ένας ικανός αριθμός κυττάρων έχει καταστραφεί τότε η παραγωγή των θυρεοειδικών ορμονών από τα εναπομείναντα κύτταρα δεν επαρκεί για να καλύψει τις ανάγκες του οργανισμού.

Παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη αυτοάνοσου υποθυρεοειδισμού είναι εκ πρώτης το οικογενειακό ιστορικό. Η θυρεοειδίτιδα Hashimoto τείνει να γίνει οικογενής και προσβάλει πιο συχνά (έως και 6 φορές) γυναίκες μέσης ηλικίας απ΄ ότι άνδρες και είναι ιδιαίτερα συχνή σε άτομα με σύνδρομο Turner και Down και ηπατίτιδα C. Όπως και στις περισσότερες αυτοάνοσες διαταραχές η ευπάθεια καθορίζεται από το συνδυασμό γενετικών και περιβαλλοντικών παραγόντων. Άτομα που έχουν συγγενείς με αυτοάνοση θυροειδοπάθεια είναι σε κίνδυνο να εμφανίσουν αυτοάνοση θυρεοειδοπάθεια και οι ίδιοι. Ένας άλλος σημαντικός παράγοντας είναι η ηλικία. Η έναρξή της νόσου μπορεί να συμβεί σε οποιαδήποτε ηλικία, αλλά συνήθως είναι πιο συχνή στα ηλικιωμένα άτομα.  Επίσης ασθενείς που πάσχουν από άλλες αυτοάνοσες νόσους όπως

•       σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1,
•       ρευματοειδή αρθρίτιδα,
•       σκλήρυνση κατά πλάκας,
•       νόσο του Addison,
•       λεύκη,
•       κακοήθη αναιμία
•       μυασθένειας Gravis

και άλλες, έχουν μεγαλύτερο κίνδυνο να εμφανίσουν αυτοάνοσο υποθυρεοειδισμό και θα πρέπει να ελέγχονται μόλις διαγνωστεί η πάθηση τους. Τέλος, οι πάσχοντες από σύνδρομο Down ή από σύνδρομο Turner εμφανίζουν συχνά αυτοάνοσο υποθυρεοειδισμό

Περιβαλλοντικοί παράγοντες ευπάθειας δεν έχουν προσδιοριστεί με ακρίβεια. Η αυξημένη πρόληψη ιωδίου, μέσω αυτοάνοσων μηχανισμών ή άμεσης τοξικής επίδρασης θα μπορούσε να αυξήσει τον κίνδυνο αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας.

Μερικά φάρμακα (πχ αμιωδαρόνη, α-ιντερφερόνη, β-ιντερφερόνη, ιντερλευκίνη-2, G-CSF) συχνά προκαλούν την παραγωγή θυρεοειδικών αυτοαντισωμάτων. Η επαγγελματική ή κατά την παιδική ηλικία έκθεση της κεφαλής και του τραχήλου σε ακτινοβολία αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης θυρεοειδίτιδας Hashimoto.

Η νόσος πιθανότατα να οφείλεται σε γενετική ανωμαλία της κυτταρικής ανοσίας κατά την οποία τα κατασταλτικά Τ λεμφοκύτταρα δεν καταστέλλονται επαρκώς με συνέπεια να ενεργοποιούνται τα Β λεμφοκύτταρα και τα οποία παράγουν αντισώματα τα οποία αντιδρούν με θυρεοειδικά αντιγόνα.

Με την πάροδο του χρόνου ο θυρεοειδής διηθείται από λεμφοκύτταρα, τα θυλάκια του θυρεοειδούς καταστρέφονται, το κολλοειδές εξαφανίζεται και εμφανίζεται ήπια έως μέτρια ίνωση του θυρεοειδούς, πιο εκτεταμένη στην ατροφική μορφή της θυρεοειδίτιδας.

Οι ασθενείς κατά την πρώτη εξέταση συνήθως είναι ευθυρεοειδικοί (θυρεοειδικές ορμόνες εντός των φυσιολογικών ορίων) και λιγότερο συχνά υποθυρεοειδικοί (χαμηλά επίπεδα T3 και Τ4 και αυξημένη TSH ορού). Η θυρεοειδίτιδα συχνά εξελίσσεται σε υποθυρεοειδισμό που συνήθως είναι μόνιμος. Η ανάπτυξη του υποθυρεοειδισμού μπορεί να συνδέεται με τα αντισώματα έναντι των υποδοχέων της θυρεοτροπίνης, τα οποία ανευρίσκονται στο 10% των ασθενών με θυρεοειδίτιδα Hashimoto. Μεταξύ των ασθενών με θυρεοειδίτιδα του Hashimoto, υποθυρεοειδισμό είναι πιο πιθανό να αναπτύξουν οι καπνιστές σε σχέση με τους μη καπνιστές, πιθανώς λόγω των θειοκυανικών που υπάρχουν στον καπνό των τσιγάρων. Σε σπάνιες περιπτώσεις η θυρεοειδίτιδα μπορεί να προκαλέσει οξεία καταστροφή του θυρεοειδικού ιστού και απότομη απελευθέρωση των θυρεοειδικών ορμονών προκαλώντας θυρεοτοξίκωση (Hasitoxicosis).

Αν και ο υποθυρεοειδισμός είναι συνήθως μόνιμος, ένα ποσοστό περίπου 11% των ασθενών εμφανίζει ύφεση μετά από αρκετά χρόνια πιθανότατα λόγω κάποιας αυθόρμητης βελτίωσης της θυρεοειδίτιδας ή λόγω επαρκούς παραγωγής θυρεοδιεγερτικής ανοσοσφαιρίνης (TSI) που βελτιώνει την παραγωγή θυρεοειδικών ορμονών.

Ποια είναι τα συμπτώματα θυρεοειδίτιδας Hashimoto;

Τα συμπτώματα της θυρεοειδίτιδας Hashimoto είναι παρόμοιες με αυτές του υποθυρεοειδισμού σε γενικές γραμμές, που συχνά είναι ανεπαίσθητες. Δεν είναι ειδικά (το οποίο σημαίνει ότι μπορούν να μιμούνται τα συμπτώματα πολλών άλλων όρων) και συχνά αποδίδονται στη γήρανση. Οι ασθενείς με ήπιο υποθυρεοειδισμό μπορεί να μην έχουν συμπτώματα. Τα συμπτώματα συνήθως γίνονται πιο εμφανή, καθώς η νόσος επιδεινώνεται. 

Τα κοινά συμπτώματα αναφέρονται παρακάτω:

* Κούραση

* Κατάθλιψη

* Συγκρατημένη αύξηση του σωματικού βάρους

* Δυσανεξία στο κρύο

* Η υπερβολική υπνηλία

* Ξηρό, χονδροειδείς τρίχες

* Δυσκοιλιότητα

* Ξηροδερμία

* Μυϊκές κράμπες

* Αυξημένα επίπεδα χοληστερόλης

* Μειωμένη συγκέντρωση

* Ασαφείς πόνοι

* Πρήξιμο των ποδιών

Συνήθως στους πάσχοντες από θυρεοειδίτιδα Hashimoto ο θυρεοειδής είναι διάχυτα αυξημένος, σταθερός και με μικροπολυοζώδη υφή. Σπάνια μπορεί να είναι αυξημένος μόνο ο ένας λοβός, δημιουργώντας υποψίες για νεόπλασμα. Ο θυρεοειδής πιο σπάνια και ιδιαίτερα σε ηλικιωμένες γυναίκες μπορεί να είναι μικρός, με ινώδη μορφή.

Οι ασθενείς συχνά παραπονούνται για «σφίξιμο» στο λαιμό, αλλά αντικειμενικά πόνος και ευαισθησία δεν υπάρχουν.

Κατάθλιψη και χρόνια κόπωση είναι τα πιο συχνά συμπτώματα στους υποθυρεοειδικούς ασθενείς. Στα προχωρημένα στάδια της νόσου εμφανίζονται πιο έντονα τα συμπτώματα υποθυρεοειδισμού. Το δέρμα γίνεται ξηρό και λεπτό με μειωμένη εφίδρωση. Συχνά υπάρχει ωχρότητα με μια κίτρινη απόχρωση του δέρματος που οφείλεται σε συσσώρευση καροτίνης. Τα μαλλιά είναι ξηρά και εύθραυστα και συχνά πέφτουν. Άλλα συνήθη χαρακτηριστικά είναι η αύξηση του βάρους (που οφείλεται συνήθως στην κατακράτηση υγρών), η δυσκοιλιότητα, η μείωση της libido (ερωτικής επιθυμίας), οι μηνορραγίες και η μειωμένη γονιμότητα που πιθανότατα οφείλονται στην αυξημένη προλακτίνη που παρατηρείται στον υποθυρεοειδισμό.

Η μειωμένη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου, η βραδυκαρδία και η αυξημένη περιφερική αντίσταση που συνοδεύεται κυρίως από διαστολική υπέρταση είναι χαρακτηριστικές.

Πώς γίνεται η Διάγνωση της Θυρεοειδίτιδας Hashimoto;

Η διάγνωση της νόσου επιβεβαιώνεται με την ανεύρεση αυξημένων επιπέδων αντιθυροειδικών αντισωμάτων είτε κατά της θυρεοσφαιρίνης (anti Tg) είτε κατά της υπεροξειδάσης (anti TPO) ή και των δύο. Αυξημένα επίπεδα αντιθυρεοειδικών αντισωμάτων ανευρίσκονται στο 3% των ανδρών και το 13% των γυναικών ενώ σε γυναίκες ηλικίας άνω των 60 ετών το ποσοστό αυξάνει στο 25%. Οι ασθενείς με υψηλό τίτλο αντισωμάτων και πολύ αυξημένη TSH αναπτύσσουν μόνιμο υποθυρεοειδισμό κατά μέσο όρο 2-5% ανά έτος.

Στο σπινθηρογράφημα, ο θυρεοειδής εμφανίζεται συμμετρικός και η κατανομή του ραδιοφαρμάκου είναι ανομοιογενής.

Υπάρχει Θεραπεία της Θυρεοειδίτιδας Hashimoto;

Για την αντιμετώπιση του υποθυρεοειδισμού χορηγείται θυροξίνη (T4) με στόχο την επίτευξη τιμών της TSH εντός των φυσιολογικών ορίων ενώ σε περίπτωση συνύπαρξης βρογχοκήλης, στόχος της θεραπείας είναι η καταστολή της TSH.

Σε μικρές πρόσφατες μελέτες σε ασθενείς με θυρεοειδίτιδα Hashimoto και υποκλινικό υποθυρεοειδισμό, η χορήγηση 20 mg ημερησίως από το στόμα σιμβαστατίνης –ενός αντιλιπιδαιμικού φαρμάκου - βελτίωσε την λειτουργία του θυρεοειδούς πιθανά λόγω της επιτάχυνσης της απόπτωσης ορισμένων τύπων λεμφοκυττάρων, ενώ η χορήγηση

σεληνίου σε άλλη μελέτη, μείωσε τα επίπεδα των αντισωμάτων έναντι της υπεροξειδάσης κατά 49%. Η μακροπρόθεσμη αποτελεσματικότητα των θεραπειών αυτών στην πορεία της θυρεοειδίτιδας Hashimoto είναι άγνωστη.

ΠΗΓΗ: MEDLAB IATΡΙΚΟ ΙΝΣΤΙΤΟΥΤΟ
www.endocrinology.org

Διαβάστε επίσης

• Παχαίνει ο υποθυρεοειδισμός; Tι είναι η Hashimoto. Ποια τα συμπτώματα, η διάγνωση και η θεραπεία.
• Πότε πρέπει να γίνεται ο υπέρηχος του θυρεοειδούς; Τι δείχνει και τι προετοιμασία απαιτείται;
• Οι διαταραχές του θυρεοειδούς αδένα. Τι προκαλούν, πώς ανιχνεύονται και πώς αντιμετωπίζονται
• Ο όζος του Θυρεοειδούς είναι καλοήθης ή κακοήθης; Πως γίνεται η διάγνωση και πως αντιμετωπίζεται; Πόσο πρέπει να φοβίζει μια διάγνωση καρκίνου του θυρεοειδούς;
• Οι διαταραχές του θυρεοειδούς αδένα. Τι προκαλούν, πώς ανιχνεύονται και πώς αντιμετωπίζονται
• Πότε πρέπει να γίνεται ο υπέρηχος του θυρεοειδούς; Τι δείχνει και τι προετοιμασία απαιτείται;

https://scholar.google.gr/citations?hl=el&user=x0_XklQAAAAJ

Σύνδρομο Cushing που προκαλεί κόπωση, αύξηση βάρους, υπέρταση, διαβήτη, αγχώδεις διαταραχές

του Αλέξανδρου Γιατζίδη,  M.D., medlabnews.gr iatrikanea

Νόσος Cushing και σύνδρομο Cushing είναι μια μορφή ενδοκρινοπάθειας που οφείλεται στην αυξημένη παραγωγή γλυκοκορτικοειδών (κορτιζολη) από το φλοιό των επινεφριδίων (φυσική μορφή) ή στη μακροχρόνια χορήγηση συνθετικών γλυκοκορτικοειδων (σκευασμάτων – ιατρογενής μορφή).

Καλσιτονίνη. Η σημασία της στον καρκίνο του θυρεοειδή και σε άλλους καρκίνους;

της Κλεοπάτρας Ζουμπουρλή, μοριακής βιολόγου, medlabnews.gr iatrikanea

Η καλσιτονίνη, επίσης, γνωστή ως θυρεοκαλσιτονίνη είναι μια πολυπεπτιδική ορμόνη με  32 αμινοξέα  που παράγεται σε ανθρώπους, κυρίως από τα παραθυλακιώδη κύτταρα (C-κύτταρα) του θυρεοειδούς. Προκαλεί μείωση του ασβεστίου στο αίμα (Ca2) μέσω της παραθυρεοειδούς ορμόνης (ΡΤΗ).

Η δράση της είναι τελείως ξεχωριστή από τις θυρεοειδικές ορμόνες Τ3 και Τ4, καθώς εστιάζεται στη ρύθμιση των επιπέδων του ασβεστίου στο αίμα, το οποίο και παρεμποδίζει να ανέλθει σε παθολογικά υψηλές τιμές.

Η καλσιτονίνη είναι μια πολυπεπτιδική ορμόνη, η δράση της οποίας αποκρυπτογραφήθηκε στις αρχές της δεκαετίας του ‘60 και ανταποκρίνεται εκκρινόμενη από τα C-κύτταρα του θυρεοειδούς αδένα, μειώνοντας τα αυξημένα επίπεδα ασβεστίου στο πλάσμα. Στα τέλη της ίδιας δεκαετίας, η καλσιτονίνη εντοπίστηκε σε μεγάλες ποσότητες σε ασθενείς με μυελοειδές καρκίνωμα του θυρεοειδούς και μέχρι σήμερα αποτελεί τον κλασικό δείκτη της νεοπλασίας αυτής, ενώ οι τιμές της σχετίζονται αναλογικά με τον όγκο των καρκινικών κυττάρων. Η καλσιτονίνη (μαζί με την παραθορμόνη που παράγεται από τους παραθυροειδείς αδένες) παίζει σπουδαίο ρόλο στη ρύθμιση του μεταβολισμού του ασβεστίου στα οστά και στο αίμα, αυξάνει τη νεφρική απέκκριση του φωσφόρου και διεγείρει την επαναρρόφηση του ασβεστίου. 

Στα μέσα της επόμενης δεκαετίας, εκφράστηκε η άποψη ότι η καλσιτονίνη προέρχεται από μια μεγαλύτερη πρόδρομη πρωτεΐνη, την προ-καλσιτονίνη, αλλά παραδόξως, χρειάστηκαν σχεδόν 20 χρόνια για συσχετισμό της προκαλσιτονίνης με σοβαρές συστηματικές βακτηριακές λοιμώξεις. Λίγα χρόνια αργότερα χρησιμοποιήθηκε το πεπτίδιο αυτό για την αναγνώριση των σηπτικών ασθενών, καθώς και για την αιτιολογική διαφορική τους διάγνωση. Η προκαλσιτονίνη είναι ένα μεγάλου μοριακού βάρους πεπτίδιο με 116 αμινοξέα αποτελούμενο από τρία μικρότερα, τα οποία ανευρίσκονται στον ορό φυσιολογικών ατόμων. Το αποτελούμενο από 33 αμινοξέα κεντρικό μέρος της προκαλσιτονίνης μετατρέπεται τελικά στην ενεργό μορφή της καλσιτονίνης. Εκτός από τη συστηματική φλεγμονώδη αντίδραση στην οποία έχει παρατηρηθεί μια υπερέκφραση του υπεύθυνου για την προκαλσιτονίνη γονιδίου στο χρωμόσωμα 11, CALC1 (Calca), τα πρόδρομα αυτά μόρια της καλσιτονίνης αυξάνονται και σε διάφορες άλλες κλινικές καταστάσεις.

Ειδικότερα η καλσιτονίνη διευκολύνει την πρόσληψη και την καθήλωση του ασβεστίου στα οστά προκαλώντας την μείωση των τιμών του ασβεστίου στο αίμα.  Όταν υπάρχουν στο αίμα υψηλά επίπεδα ασβεστίου (υπερασβεστιαιμία) εκκρίνεται καλσιτονίνη. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα την αναστολή της απορρόφησης του ασβεστίου από το γαστρεντερικό σωλήνα, την αναστολή της απορρόφησης του ασβεστίου από τα οστά (από τους οστεοκλάστες και τα οστεοκύτταρα) και την αύξηση της απέκκρισης του ασβεστίου από τα νεφρά. Οι δράσεις αυτές είναι ανταγωνιστικές προς την παραθορμόνη και οδηγούν σε μείωση των επιπέδων του ασβεστίου στο αίμα.

Η Καλσιτονίνη χρησιμοποιείται επίσης ως εργαστηριακός δείκτης για ορισμένα νεοπλασματικά νοσήματα του ενδοκρινικού συστήματος, με κυριότερο το μυελοειδές καρκίνωμα του θυρεοειδούς. Για το λόγο αυτό, τα επίπεδά της προσδιορίζονται συχνά στα πλαίσια ελέγχου ύποπτων για κακοήθεια 

όζων του θυρεοειδούς αδένα.

Η έκκριση τόσο της καλσιτονίνης όσο και της παραθυρεοειδούς ορμόνης καθορίζεται από το επίπεδο του ασβεστίου στο αίμα.

Η έκκριση καλσιτονίνης διεγείρεται από:

• Την αύξηση στον ορό του ασβεστίου
• Την γαστρίνη και πενταγαστρίνη

Η ορμόνη συμμετέχει στο μεταβολισμό ασβεστίου και φωσφόρου. Με πολλούς τρόπους, η καλσιτονίνη εξουδετερώνει την παραθυρεοειδή ορμόνη (ΡΤΗ).
Πιο συγκεκριμένα, η καλσιτονίνη μειώνει το ασβέστιο + στο αίμα με τέσσερις τρόπους:

• Αναστέλλει την απορρόφηση ασβεστίου από το έντερο
• Αναστέλλει τη δραστηριότητα οστεοκλαστών στα οστά
• Διεγείρει την οστεοβλαστική  δραστηριότητα στα οστά
• Αναστέλλει τη νεφρική σωληναριακή επαναπορρόφηση του ασβεστίου ώστε να μπορεί να αποβάλλεται με τα ούρα

Ωστόσο, οι επιδράσεις της καλσιτονίνης για την ΡΤΗ είναι:

• Αναστέλλει την επαναρρόφηση φωσφόρου από τα σωληνάρια των νεφρών 
• Η καλσιτονίνη προστατεύει από την απώλεια ασβεστίου από τον σκελετό κατά τη διάρκεια της κινητοποίησης ασβεστίου, όπως η εγκυμοσύνη και, κυρίως, η γαλουχία
• Άλλες επιπτώσεις είναι στην πρόληψη της μεταγευματικής υπερασβεστιαιμίας που προκύπτει από την απορρόφηση του ασβεστίου
• Επίσης, η καλσιτονίνη αναστέλλει την πρόσληψη τροφής μέσω ρύθμισης της όρεξης και της πρόσληψης τροφής.
• Ο υποδοχέας της καλσιτονίνης, ανευρίσκεται στους οστεοκλάστες, και στο νεφρό και σε περιοχές του εγκεφάλου, και γίνεται σύζευξη με τον υποδοχέα G που είναι πρωτεΐνη, ο οποίος συνδέεται με την αδενυλική κυκλάση και συνεπώς συμβάλλει στην παραγωγή του cAMP στα κύτταρα-στόχους. 
• Μπορεί επίσης να επηρεάσει τις ωοθήκες στις γυναίκες και τους όρχεις στους άνδρες.

H καλσιτονίνη μετριέται στο αίμα όταν στο σπινθηρογράφημα του αδένα βρίσκεται ένας «ψυχρός όζος» στο θυρεοειδή ή όταν στο υπερηχοράφημα διαπιστώνεται όζος με «ύποπτα» χαρακτηριστικά ώστε να προσδιοριστεί η πιθανότητα να υπάρχει μυελώδες καρκίνωμα του θυρεοειδούς.

Η μέτρησή της θα πρέπει να περιλαμβάνεται επίσης στον έλεγχο των ατόμων που στο οικογενειακό ιστορικό τους υπάρχει ένας συγκεκριμένος τύπος του θυρεοειδικού καρκίνου, ο μυελοειδής καρκίνος ή καρκίνωμα των C-κυττάρων.    

         

Ενδείξεις για προσδιορισμό καλσιτονίνης αποτελούν:



1) Όζοι θυρεοειδούς
2) Πληθυσμιακός έλεγχος (screening) μελών σε οικογένειες με γνωστό ή «ύποπτο» MTC ή σε περιπτώσεις συνδρόμου πολλαπλής ενδοκρινικής νεοπλασίας τύπου 2a (μυελοειδές καρκίνωμα θυρεοειδούς - MTC, υπερπαραθυρεοειδισμός, φαιοχρωμοκύτωμα) ή τύπου 2b (MTC, φαιοχρωμοκύτωμα, υποβλενογόνια νευρινώματα και κατανομή σώματος τύπου Marfan).
3) Παρακολούθηση ασθενών με γνωστό MTC (προ-εγχειρητικά, μετεγχειρητικά, ανταπόκριση σε θεραπεία).

Φυσιολογικές τιμές καλσιτονίνης

• γυναίκες: 5 ng / L ή pg / mL
• άνδρες: 12 ng / L ή pg / mL
• παιδιά κάτω των 6 μηνών: 40 ng / L ή pg / mL
• παιδιά ηλικίας μεταξύ 6 μηνών και 3 ετών: 15 ng / L ή pg / mL

Αυξημένα επίπεδα καλσιτονίνης έχουν επίσης αναφερθεί σε υπερπλασία των  C-κυττάρων θυρεοςιδούς, σε μικροκυτταρικό καρκίνωμα σε άλλες κακοήθειες, σε οξεία και χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, σε υπερασβεστιαιμία, σε υπεργαστριναιμία και άλλες γαστρεντερικές διαταραχές, και σε πνευμονικές νόσους.

Πιθανές Ερμηνείες Παθολογικών Τιμών

Αυξημένες τιμές καλσιτονίνης παρατηρούνται σε:

• Αλκοολική κίρρωση.
• Καρκίνο του μαστού.
• Υπερπλασία των κυττάρων C.
• Χρόνια νεφρική ανεπάρκεια.
• Νόσο του Cushing.
• Έκτοπη παραγωγή καλσιτονίνης (όπως στον καρκίνο του παγκρέατος).
• Υπερασβεστιαιμία.
• Καρκίνο των νησιδίων του παγκρέατος.
• Καρκίνο του πνεύμονα (μικροκυτταρικό).
• Μυελοειδές καρκίνο του θυρεοειδούς.
• Αδένωμα ή υπερπλασία παραθυρεοειδών.
• Κακοήθη αναιμία.
• Φαιοχρωμοκύττωμα.
• Θυρεοειδίτιδα.
• Ουραιμία.
• Σύνδρομο Zollinger-Ellison.
• Λήψη φαρμάκων: ασβέστιο, επινεφρίνη, γλυκαγόνη, από του στόματος αντισυλληπτικά, πενταγαστρίνη (μπορούν να αυξήσουν τα επίπεδα καλσιτονίνης).

Μείωση: 
• Δε φαίνεται να υπάρχει καμία επίδραση στον οργανισμό. Οι ασθενείς που έχουν υποστεί αφαίρεση του θυρεοειδούς αδένα και έχουν μη ανιχνεύσιμα επίπεδα καλσιτονίνης στο αίμα τους, δεν παρουσιάζουν σχετικά δυσμενή συμπτώματα.

Σε μερικούς ασθενείς με μυελοειδές καρκίνο του θυρεοειδούς, τα επίπεδα της καλσιτονίνης είναι φυσιολογικά. Εάν σε ασθενή με μυελοειδές καρκίνο του θυρεοειδούς πραγματοποιηθεί  χειρουργική επέμβαση, τα επίπεδα Καλσιτονίνης ελέγχονται περιοδικά για να εξασφαλιστεί ότι επιστρέφουν σε φυσιολογικά επίπεδα. Αν τα επίπεδα παραμένουν αυξημένα, τότε πιθανότατα έχει παραμένει ιστός που παράγει Καλσιτονίνη. Αν τα επίπεδα μειωθούν μετά από τη χειρουργική επέμβαση και στη συνέχεια αυξηθούν, υπάρχει πιθανότητα αναζωπύρωσης του καρκίνου. Προτείνεται στα μέλη των οικογενειών των ασθενών με μυελοειδές καρκίνο του θυρεοειδούς να ελέγχονται μέσω της μέτρησης της καλσιτονίνης.             

Η καλσιτονίνη σολομού χρησιμοποιείται για τη θεραπεία:

• της μετεμμηνοπαυσιακής οστεοπόρωσης
• της υπερασβεστιαιμίας
• της νόσου του Paget
• τις οστικές μεταστάσεις
• τον πόνο στα άκρα μετά από ακρωτηριασμό
• για τη θεραπεία της σπονδυλικής στένωσης

Η καλσιτονίνη σολομού μοιάζει με την ανθρώπινη καλσιτονίνη, αλλά είναι περισσότερο δραστική. 

Διαγνωστική αξία της καλσιτονίνης 

Μπορεί να χρησιμοποιηθεί ως διαγνωστικώς και ως δείκτης όγκου για το μυελοειδή θυρεοειδικό καρκίνο, στον οποία τα υψηλά επίπεδα καλσιτονίνης μετά από χειρουργική επέμβαση μπορεί να υποδεικνύουν υποτροπή. 

Προετοιμασία Ασθενούς για την Εξέταση

• Απαιτείται νηστεία 10 – 12 ωρών πριν από την εξέταση

Διαβάστε επίσης

• Οι διαταραχές του θυρεοειδούς αδένα. Τι προκαλούν, πώς ανιχνεύονται και πώς αντιμετωπίζονται
• Η χαμηλή τιμή του ασβεστίου του ορού (υπασβεστιαιμία) σε τι μπορεί οφείλεται και πώς αντιμετωπίζεται;
• Οι Παραθυρεοειδείς αδένες, η παραθορμόνη και η καλσιτονίνη. Ο υπερπαραθυρεοειδισμός προκαλεί αδυναμία, εύκολη κόπωση, μυϊκή εξασθένιση, υπερασβεστιαιμία, οστεοπόρωση, νεφρολιθίαση
• Η υπερβολική λήψη ασβεστίου, μπορεί να προκαλέσει ναυτία, αδυναμία, κόπωση και να γίνει επικίνδυνη;
• Νιώθετε συνεχώς κούραση, δυσφορία, υπνηλία; Κοινά αίτια, που μπορεί να οφείλεται αυτό
• Πότε πρέπει να γίνεται ο υπέρηχος του θυρεοειδούς; Τι δείχνει και τι προετοιμασία απαιτείται;

Κατάθλιψη, άγχος σχετίζονται με διαταραχές του θυρεοειδή, hashimoto, υποθυρεοειδισμό, υπερθυρεοειδισμό.

της Βικτωρίας Πολύζου, σύμβουλος ψυχικής υγείας, medlabnews.gr iatrikanea

Δύο συμπτώματα που σχετίζονται με τις διαταραχές του θυρεοειδούς είναι το άγχος και η κατάθλιψη

Παρόλο που ο υποθυρεοειδισμός και η κατάθλιψη είναι ξεχωριστές παθήσεις, φαίνεται να έχουν μεγάλη αλληλεπίδραση. Υποθυρεοειδισμός σημαίνει ότι ο θυρεοειδής δεν εκκρίνει επαρκείς ποσότητες θυρορμόνης, γεγονός που επηρεάζει κάθε όργανο του σώματός μας.

Περίπτωση που η Hashimoto εκδηλώνεται κυρίως μόνο με κατάθλιψη είναι σε ένα ποσοστό πάνω από το 90% των περιπτώσεων. Ο υποθυρεοειδισμός κλασικά συνδέεται με κατάθλιψη. Αγχώδης διαταραχή ή κρίσεις πανικού συναντάμε στον υπερθυρεοειδισμό. 

Περίπου δέκα έως 15 τοις εκατό των ατόμων με κατάθλιψη, από την άλλη, έχουν μια μη διαγνωσμένη ανεπάρκεια θυρεοειδικών ορμονών. 

Στο 20% των ασθενών με κατάθλιψη μάλιστα έχει παρατηρηθεί αυξημένος τίτλος αντιθυρεοειδικών αντισωμάτων, ποσοστό αρκετά υψηλότερο σε σύγκριση με το γενικό πληθυσμό.

Αν έχετε λοιπόν ήδη διαγνωστεί με κατάθλιψη συζητήστε το με το γιατρό σας και κάντε έναν έλεγχο της λειτουργίας του θυρεοειδούς όπως και έναν έλεγχο για την ύπαρξη αντιθυρεοειδικών αντισωμάτων.

Η ύπαρξη ενός υποκλινικού ή κλινικού υποθυρεοειδισμού πρέπει να εξετάζεται σε κάθε ασθενή με κατάθλιψη

Οι διαταραχές στη λειτουργία του θυρεοειδούς μπορεί να επηρεάσουν επιπρόσθετα τον κόσμο των συναισθημάτων και τη νοητική λειτουργία.

Tο άγχος πιστεύεται ότι είναι συνέπεια απο τη μη σωστή λειτουργία των θυρεοειδικών ορμονών μας ενώ η κατάθλιψη συνδέεται πολύ λίγο απο τις θυρεοειδικές ορμόνες.

Από την άλλη πλευρά, ασθενείς που πάσχουν από υποθυρεοειδισμό επιδεικνύουν συχνά χαρακτηριστικά κατάθλιψης, γνωστικής δυσλειτουργίας, απάθειας, μειωμένης λίμπιντο και ψυχοκινητικής επιβράδυνσης. Σε σοβαρές μορφές του υποθυρεοειδισμού, τα κλινικά συμπτώματα μπορεί να μιμηθούν αυτά της μελαγχολικής κατάθλιψης και της άνοιας.

Η υπερλειτουργία του θυρεοειδούς προκαλεί άγχος, εκνευρισμό μέχρι και σοβαρή αγχώδη διαταραχή στις πιο βαριές περιπτώσεις. Η υπολειτουργία του συνδέεται με κατάθλιψη που μπορεί να φτάσει μέχρι και την κατατονία, δηλαδή την έλλειψη απάντησης του ασθενούς σε κάθε εξωτερικό ερέθισμα. Ο θυρεοειδής θα πρέπει να ελέγχεται σε κάθε περίπτωση με εξέταση αίματος και αν υπάρχει πρόβλημα να αντιμετωπίζεται έτσι ώστε να επέλθει βελτίωση και στα ψυχιατρικά προβλήματα

Οι διαταραχές άγχους σε περίπτωση υπερθυρεοειδισμού αναφέρονται στο 60% των ασθενών περίπου ενώ οι καταθλιπτικές διαταραχές εμφανίζονται στο 31 σε 69% των ασθενών. 

Τα συμπτώματα του υποθυρεοειδισμού περιλαμβάνουν την κούραση, την εξάντληση, το λήθαργό, τη δυσκολία στη συγκέντρωση και την υπερβολική υπνηλία που μπορεί να οδηγεί σε συναίσθημα πολύ έντονης θλίψης ακόμα και απόγνωσης. Η δυσφορία, το άγχος, η ευερεθιστότητα, η συναισθηματική αστάθεια και η μείωση της συγκέντρωσης αποτελούν τα κλασικά νευροψυχιατρικά συμπτώματα που εμφανίζονται στον υπερθυρεοειδισμό και τη θυρεοτοξίκωση. 

Ωστόσο, δεδομένου ότι οι ορμόνες του θυρεοειδούς έχουν  διακυμάνσεις, αν ένα άτομο πάσχει από υπερθυρεοειδισμό, απο υποθυρεοειδισμό, ή από νόσο του Graves ή  Hashimoto είναι σημαντική η σύνδεση με οποιαδήποτε διαταραχή του θυρεοειδούς και την ψυχική μας, υγεία,την συναισθηματική και τα συμπτώματα του άγχους όπως:

- Αίσθημα ανησυχίας, σύλληψης ή επικείμενης καταστροφής

- Ευερεθιστότητα και ένταση 

- Αδυναμία συγκέντρωσης

Tα Σωματικά συμπτώματα του άγχους περιλαμβάνουν:

Στομαχικές διαταραχές, μυϊκή ένταση και τρόμο, ταχυπαλμία, κούραση και αϋπνία, υπερβολική εφίδρωση, αίσθημα ζάλης ή δυσκολία στην αναπνοή

Συναισθηματικά συμπτώματα της κατάθλιψης περιλαμβάνουν:

Αίσθημα λύπης, αίσθημα απελπισίας ή απαισιοδοξίας αισθήματα ενοχής, αναξιότητας αδυναμία συγκέντρωσης απελπισια η ανικανότητα να λαμβάνουν αποφάσεις αίσθημα ανησυχίας ή ευερέθιστου εντέρου,αυτοκτονικές σκέψεις

Σωματικά συμπτώματα της κατάθλιψης: Αϋπνία ή υπερβολικό ύπνο εξάντληση απώλεια της όρεξης ή υπερβολική κατανάλωση πονοκέφαλοι , κράμπες ή πόνους σε όλο το σώμα στομαχικές διαταραχές απώλεια της λίμπιντο

Οι ηλικιωμένοι ασθενείς μπορεί να παρουσιάζουν συμπτώματα που μιμούνται αυτά των καταθλιπτικών διαταραχών όπως απάθεια, υπνηλία και ψευδοάνοια.

Τα συμπτώματα του άγχους και της κατάθλιψης μπορεί να επικαλύπτονται. Όποιος υποφέρει με άγχος ή / και κατάθλιψη θα πρέπει να εξετάσει τη σύνδεση του με τον θυρεοειδή. Είναι απαραίτητο να ελέγχεται η λειτουργία του θυρεοειδούς πριν από τη χορήγηση ψυχιατρικών φαρμάκων.  Εάν μια διαταραχή του θυρεοειδούς είναι η βασική αιτία του άγχους και της κατάθλιψης, δεν προκύπτει ότι τα αντικαταθλιπτικά φάρμακα πρόκειται να διορθώσουν τα προβλήματα. Χρειάζονται ειδικά αιματολογικές εξετάσεις για να εντοπίσει ένας γιατρός εάν πάσχετε από προβλήματα του θυρεοειδή. Οι έρευνες δείχνουν ότι η επαρκής αντιμετώπιση του προβλήματος του θυρεοειδή μπορεί να βελτιώσουν σημαντικά τα συμπτώματα της κατάθλιψης.

Έχει βρεθεί επίσης ότι η αγωγή για το θυρεοειδή μπορεί να ενισχύσει σημαντικά και την αποτελεσματικότητα των αντικαταθλιπτικών φαρμάκων. 

Σε περίπτωση λοιπόν που βιώνετε συμπτώματα κατάθλιψης είναι καλό να γίνει έλεγχος του θυρεοειδή, προκειμένου είτε να αποκλειστεί ένα τέτοιο ενδεχόμενο, είτε να προχωρήσετε σε μια πιο ολοκληρωμένη αντιμετώπιση του προβλήματος.

Διαβάστε επίσης

• Οι διαταραχές του θυρεοειδούς αδένα. Τι προκαλούν, πώς ανιχνεύονται και πώς αντιμετωπίζονται
• Παχαίνει ο υποθυρεοειδισμός; Tι είναι η Hashimoto. Ποια τα συμπτώματα, η διάγνωση και η θεραπεία.
• Κούραση, υπνηλία, κατάθλιψη και δυσκοιλιότητα, μπορεί να οφείλεται σε θυρεοειδίτιδα Hashimoto;
• Μήπως ιδρώνετε υπερβολικά; Ποιες παθολογικές καταστάσεις προκαλούν υπεριδρωσία; Τι πρέπει να προσέξετε και πότε να πάτε στον γιατρό;
• Μπορεί να έχετε κατάθλιψη; Τι θα μπορούσατε να κάνετε για την θεραπεία της κατάθλιψης;

Κορτιζόλη η ορμόνη του στρες. Ευθύνεται για παχυσαρκία, απώλεια μνήμης, διαβήτη, κατάθλιψη

της Κλεοπάτρας Ζουμπουρλή, μοριακής βιολόγου, medlabnews.gr iatrikanea

Η κορτιζόλη θεωρείται η κατεξοχήν ορμόνη του στρες. Όταν το στρες αυξάνει πάνω από το μέσο όρο (για μεγάλο χρονικό διάστημα, όπως στην κατάθλιψη π.χ) τα επίπεδα της κορτιζόλης στον οργανισμό είναι υψηλά και προκαλούν ανεπιθύμητες ενέργειες, φθείροντας τον οργανισμό.

Η κορτιζόλη είναι μια στεροειδής ορμόνη που παράγεται από το φλοιό των επινεφριδίων. Όπως συμβαίνει με όλες τις στεροειδείς ορμόνες, συντίθεται από τη χοληστερόλη, μετά από μια αλληλουχία βιοχημικών αντιδράσεων. Η κορτιζόλη, με τις πολυποίκιλες δράσεις της, βοηθά τον οργανισμό να ανταπεξέρχεται στις μακροχρόνιες καταστάσεις stress. Είναι ορμόνη απαραίτητη για τη ζωή, και αυτό φαίνεται σε καταστάσεις έλλειψής της (φλοιοεπινεφριδιακή ανεπάρκεια), οπότε μπορεί να επέλθει ακόμη και ο θάνατος. 

Η κορτιζόλη ευθύνεται για καταστάσεις όπως:

• της βουλιμίας,

• της απώλειας μυϊκού όγκου,

• διαβήτη,

• απώλειας μνήμης,

• κατάθλιψης και

• καρκίνου του προστάτη.

Μακροχρόνια, η κορτιζόλη μπορεί να αποβεί καταστροφική.

Λόγω της επίδρασής της στο μεταβολισμό της γλυκόζης, χαρακτηρίζεται ως γλυκοκορτικοειδές. Το φαρμακευτικό ανάλογο της κορτιζόλης ονομάζεται υδροκορτιζόνη και χρησιμοποιείται κυρίως για την αντιμετώπιση αλλεργικών και φλεγμονωδών καταστάσεων. Επίσης, έχουν παρασκευαστεί πολλά συνθετικά ανάλογα της κορτιζόλης, που χρησιμοποιούνται ευρέως στη θεραπευτική, εκμεταλλευόμενοι την ανοσοκατασταλτική και αντιφλεγμονώδη τους δράση.

Η έκκριση κορτιζόλης από το φλοιό των επινεφριδίων βρίσκεται κάτω από τον έλεγχο της υπόφυσης και του υποθαλάμου. Η αδρενοκορτικοτρόπος ορμόνη (ACTH, Adrenocorticotropic Hormone), που εκκρίνεται από τον πρόσθιο λοβό της υπόφυσης (αδενοϋπόφυση), διεγείρει την έκκριση κορτιζόλης. Αντιστοίχως η κορτικοεκλυτίνη (CRH, Corticotropin Releasing Hormone, ορμόνη εκλυτική της έκκρισης ACTH) διεγείρει την έκκριση ACTH από την αδενοϋπόφυση. Η κορτιζόλη, από την άλλη πλευρά ασκεί ανασταλτικό έλεγχο στην έκκριση CRH. Με τον τρόπο αυτό, ο υποθάλαμος έχει την ικανότητα να αντιλαμβάνεται τα επίπεδα της κορτιζόλης και να προσαρμόζει ανάλογα τη λειτουργία του (αρνητική ανατροφοδότηση ή feedback).

Ο ρυθμός έκκρισης κορτιζόλης παρουσιάζει ημερήσιες διακυμάνσεις. Η μέγιστη συγκέντρωση κορτιζόλης παρατηρείται τις πρώτες πρωινές ώρες, ενώ η ελάχιστη συγκέντρωση κορτιζόλης παρατηρείται στο μέσο περίπου της νύκτας. Ο υποθάλαμος έχει την ικανότητα να αντιλαμβάνεται τη διαδοχή ημέρας και νύκτας, μέσω νευρικών ώσεων που καταφθάνουν σε αυτόν από τον αμφιβληστροειδή χιτώνα του οφθαλμού. Η έκκριση CRH από τον υποθάλαμο προσαρμόζεται στις διακυμάνσεις του φωτός και προκαλεί αντίστοιχες διακυμάνσεις στην έκκριση κορτιζόλης από το φλοιό των επινεφριδίων. Για το λόγο αυτό, η μέτρηση της κορτιζόλης του πλάσματος έχει σχετική μόνο διαγνωστική αξία.

Στο πλάσμα του αίματος υπάρχει ειδική πρωτεΐνη για τη δέσμευση της κορτιζόλης, η τρανσκορτίνη (CBG). Μια ποσότητα κορτιζόλης δεσμεύεται και από τη λευκωματίνη. Το δραστικό κλάσμα της κορτιζόλης, πάντως είναι το μη δεσμευμένο, που βρίσκεται σε δυναμική ισορροπία με το δεσμευμένο.

Σχεδόν κάθε κύτταρο διαθέτει υποδοχείς κορτιζόλης και έτσι η κορτιζόλη μπορεί να αποκτά πολλές δράσεις ανάλογα με το είδος των κυττάρων στα οποία ενεργεί.


Αυτές οι δράσεις περιλαμβάνουν μεταξύ άλλων:

• τον έλεγχο των επιπέδων σακχάρου στο αίμα

• τον έλεγχο του ισοζυγίου νερού και άλατος ασκώντας έτσι επιρροή στην αρτηριακή πίεση 

• σημαντικό ρόλο στη διαδικασία της μνήμης και την ανοσοαπόκριση

• κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, η αυξημένη εμβρυϊκή παραγωγή κορτιζόλης, μεταξύ της 30 και 32ης εβδομάδας της κύησης, οδηγεί στην παραγωγή του εμβρυϊκού επιφανειοδραστικού πνεύμονα για την προώθηση της ωρίμανσης των πνευμόνων

Σε αρκετές καταστάσεις αυξάνει η έκκριση κορτιζόλης, κοινό χαρακτηριστικό των οποίων είναι το stress. Παραδείγματα αποτελούν η ασθένεια, η μυϊκή εξάντληση, ο πυρετός, ο πόνος και η υπογλυκαιμία. Στις καταστάσεις αυτές, η κορτιζόλη κινητοποιεί τον μεταβολισμό του οργανισμού προς την κατεύθυνση της προσαρμογής προς το στρεσσογόνο παράγοντα.

Η κορτιζόλη αυξάνει το σάκχαρο του αίματος διασπώντας το γλυκογόνο και προωθώντας τη μετατροπή των αμινοξέων σε γλυκόζη στο ήπαρ, διαδικασία που ονομάζεται γλυκονεογένεση. Για το λόγο αυτό η κορτιζόλη είναι μια διαβητογόνος ορμόνη. Από την άλλη πλευρά ενισχύει τον καταβολισμό των πρωτεϊνών. Η μυϊκή μάζα ελαττώνεται, ενώ παρουσιάζεται και οστεοπορωτική δράση. Επίσης ενισχύει τη λιπόλυση. Ωστόσο, με την παρουσία της κορτιζόλης, το λίπος έχει την τάση να συγκεντρώνεται στον τράχηλο και τον κορμό. Η κορτιζόλη καταστέλλει το ανοσοποιητικό σύστημα, και κυρίως τα λεμφοκύτταρα, ενώ περιορίζει την εκδήλωση της φλεγμονώδους απάντησης. Με τον τρόπο αυτό, αυξάνεται η επιρρέπεια του οργανισμού απέναντι στις λοιμώξεις. Λόγω κατακράτησης χλωριούχου νατρίου, αυξάνεται και η αρτηριακή πίεση. Όταν υπάρχει υπερέκκριση κορτιζόλης, μπορεί να παρατηρηθούν ψυχικές διαταραχές. Τέλος, η κορτιζόλη μπορεί να προκαλέσει νέο έλκος στο γαστρεντερικό σύστημα ή να αναζωπυρώσει παλαιό έλκος.

Η υπερέκκριση κορτιζόλης ή η υπερδοσολογία των γλυκοκορτικοειδών, όταν χρησιμοποιούνται για θεραπευτικούς σκοπούς, προκαλεί το σύνδρομο Cushing.

Η υπερβολικά αυξημένη έκκριση κορτιζόλης στην περίπτωση αυτή μπορεί να οφείλεται είτε σε υπερπαραγωγή ACTH από την υπόφυση είτε σε υπέρμετρη απελευθέρωση κορτιζόλης από τα επινεφρίδια.


Τα συμπτώματα περιλαμβάνουν:

• Ταχεία αύξηση του σωματικού βάρους, κυρίως στο πρόσωπο, το στήθος και την κοιλιά

• «Στρογγυλό» πρόσωπο

• Υψηλή αρτηριακή πίεση

• Οστεοπόρωση

• Αλλοιώσεις του δέρματος (μώλωπες, ραγάδες)

• Μυϊκή αδυναμία

• Κυκλοθυμία, άγχος, κατάθλιψη, ευερεθιστότητα

• Αυξημένη δίψα και συχνότητα ούρησης, σακχαρώδης διαβήτης

• Έλλειψη σεξουαλικής επιθυμίας

• Οι περίοδοι μπορεί να γίνουν ακανόνιστες, λιγότερο συχνές ή να επέλθει αμηνόρροια

Οι παρακάτω καταστάσεις μπορεί επίσης να είναι η αιτία για ελαφρά έως σημαντικά υψηλές τιμές κορτιζόλης και καλό θα ήταν να λαμβάνονται υπόψη όταν πρόκειται για την αξιολόγηση των εργαστηριακών εξετάσεων:

• Οι ιογενείς λοιμώξεις

• Η κατανάλωση μεγάλων ποσοτήτων καφεΐνης

• Η στέρηση ύπνου

• Η έντονη ή παρατεταμένη αεροβική άσκηση

• Τα χαμηλά επίπεδα οιστρογόνων 

• Ένας σοβαρός τραυματισμός ή διάφορα στρεσογόνα γεγονότα μπορεί να προκαλέσουν την αύξηση της παραγωγής κορτιζόλης για παρατεταμένες περιόδους 

• Η νευρογενής ανορεξία

• Ο σοβαρός περιορισμός θερμίδων σε σημαντικά υποθερμιδικές δίαιτες

Έλλειψη κορτιζόλης παρατηρείται στην ανεπάρκεια του φλοιού των επινεφριδίων (νόσος του Addison). Οι χαμηλές τιμές κορτιζόλης μπορεί να οφείλονται σε μια κατάσταση που ονομάζεται νόσος του Addison ή επινεφριδιακή ανεπάρκεια. Η έναρξη των συμπτωμάτων είναι συχνά πολύ σταδιακή. 
Τα συμπτώματα μπορεί να περιλαμβάνουν κόπωση, ζάλη, απώλεια βάρους, μυϊκή αδυναμία, αλλαγές στη διάθεση και μελάγχρωση περιοχών του δέρματος.

Επίσης τα παρακάτω μπορεί να προκαλέσουν μείωση των τιμών κορτιζόλης:

• Τα συμπληρώματα μαγνησίου μειώνουν τα επίπεδα της κορτιζόλης μετά από αερόβια άσκηση

• Τα ωμέγα-3 λιπαρά οξέα έχουν μια δοσοεξαρτώμενη επίδραση, προκαλώντας μείωση της κορτιζόλης που απελευθερώνεται λόγω ψυχολογικού στρες

• Η μουσικοθεραπεία

• Το γέλιο και το χιούμορ!

• Το μαύρο τσάι

• Ο χορός έχει αποδειχθεί ότι οδηγεί σε σημαντική μείωση στις συγκεντρώσεις κορτιζόλης στο σίελο.

Όσοι κατανάλωσαν 4 ώρες ημερησίως για βραδινό ύπνο παρουσίασαν επίπεδα κορτιζόλης 37% υψηλότερα από αυτούς που κοιμούνται για 8 γεμάτες ώρες. Οσοι έμειναν άυπνοι όλο το 24ωρο ανέβασαν την κορτιζόλη τους ψηλότερα κατά 45%.

Ο «ποιοτικός» ύπνος είναι εξίσου σημαντικός. Οσοι απολαμβάνουν περισσότερο σωστό ύπνο εκκρίνουν 65% περισσότερη ορμόνη ανάπτυξης (Human Growth Hormone). Η ορμόνη HGH αποτρέπει την εξολόθρευση της μυϊκής μάζας από την κορτιζόλη.

Πιείτε μαύρο τσάι: Μειώνει την κορτιζόλη κατά 47%

Ανακούφιση και ηρεμία δίνει το μαύρο τσάι σε όσους το επιλέγουν. Αυτή είναι άλλωστε και η φιλοσοφία των Άγγλων που κάθε απόγευμα μαζεύονται και πίνουν το αγαπημένο τους αφέψημα. Εθελοντές που συμμετείχαν σε μελέτη ερευνητών του University College London (UCL) στους οποίους δόθηκε μία στρεσογόνα αποστολή έδειξε ότι τα επίπεδα της κορτιζόλης στα άτομα που πίνουν τσάι συστηματικά ήταν μειωμένα κατά 47% σε σύγκριση με εκείνα που δεν απολάμβαναν το αφέψημα. Ο συγγραφέας της μελέτης Dr. Αντριου Στέπτοου, υποθέτει ότι φυσικά χημικά όπως οι πολυφαινόλες και τα φλαβονοειδή ευθύνονται για την ηρεμιστική ιδιότητα του τσαγιού.

Λόγω των σημαντικών αυξομειώσεων της κορτιζόλης στη διάρκεια της μέρας, δεν αρκεί μία τιμή κορτιζόλης για να τεθεί μια διάγνωση.
 Ανάλογα με τις τιμές και τα κλινικά ευρήματα, υπάρχουν συγκεκριμένες διαγνωστικές αλληλουχίες που πρέπει κάθε φορά να ακολουθούνται.
 Γι' αυτό και επιβάλλεται σε κάθε περίπτωση η εκτίμηση από ενδοκρινολόγο.

Διαβάστε επίσης

Αύξηση βάρους, διαβήτης, υπέρταση και εύκολη κόπωση ενδέχεται να συνδέονται με νόσο, σύνδρομο Cushing (Cushing’s syndrome)