Responsive Ad Slot

Εμφάνιση αναρτήσεων με ετικέτα Κωνσταντίνος Λούβρος. Εμφάνιση όλων των αναρτήσεων
Εμφάνιση αναρτήσεων με ετικέτα Κωνσταντίνος Λούβρος. Εμφάνιση όλων των αναρτήσεων

Αιμοπετάλια: χαμηλά ή υψηλά PLT, θρομβοπενία, θρομβοκυττάρωση και αιτίες


του Κωνσταντίνου Λούβρου, M.D., medlabnews.gr iatrikanea

Τα αιμοπετάλια (PLT) είναι μικρά κύτταρα του αίματος που συμμετέχουν στην αιμόσταση και στον σχηματισμό αιμοπεταλιακού θρόμβου όταν τραυματίζεται ένα αγγείο. Οι διαταραχές στον αριθμό τους είναι συχνές στη γενική αίματος: τα χαμηλά αιμοπετάλια λέγονται θρομβοπενία και μπορεί να συνδέονται με μώλωπες, αιμορραγική τάση ή σοβαρότερα αίτια, ενώ τα υψηλά αιμοπετάλια λέγονται θρομβοκυττάρωση και μπορεί να είναι αντιδραστική λόγω λοίμωξης, φλεγμονής, σιδηροπενίας ή σπληνεκτομής, ή σπανιότερα πρωτοπαθής αιματολογική νόσος. Το άρθρο εξηγεί τις φυσιολογικές τιμές, τις αιτίες, τη θρομβοπενία της κύησης, την προεκλαμψία και πότε χρειάζεται ιατρική αξιολόγηση. 

Τα αιμοπετάλια (PLT) είναι πολύ μικρά κύτταρα, χωρίς πυρήνα, με δισκοειδή μορφή), που συντελούν στην πήξη του αίματος.

Τα προγονικά κύτταρα των αιμοπεταλίων είναι τα μεγακαρυοκύτταρα, τα οποία ευρίσκονται στο μυελό των οστών. Όταν κάποιο αγγείο σπάσει, κινητοποιείται ο μηχανισμός της αιμόστασης που περιλαμβάνει αγγειόσπασμο, σχηματισμό αιμοπεταλιακού θρόμβου, ενεργοποίηση πολλαπλών ενζύμων και παραγόντων πήξεων του αίματος. Ο σχηματισμός αιμοπεταλιακού θρόμβου είναι πολύ σημαντικό βήμα, για την ομαλή επίσχεση της αιμορραγίας.


Σύμφωνα με τα κλασικά συγγράμματα, ο αριθμός των αιμοπεταλίων κυμαίνεται, φυσιολογικά, 
Φυσιολογικές- ιδανικές τιμές 
150.000 – 400.000 /μL στους ενήλικες και 
από 150000 /μL έως 450000  /μL σε όλη τη διάρκεια της νεογνικής, βρεφικής, παιδικής και εφηβικής ηλικίας. 

Ωστόσο, νεότερες μελέτες δείχνουν ότι ο αριθμός των αιμοπεταλίων παρουσιάζει σημαντικές αριθμητικές διακυμάνσεις κατά τη διάρκεια της παιδικής ηλικίας, αλλά και διαφορές ανάλογα με το φύλο. Επίσης, λόγω του ενδεχόμενου επηρεασμού του αριθμού των αιμοπεταλίων από ανεξάρτητες παραμέτρους (πχ. παρουσία ψευδοθρομβοπενίας ως αποτέλεσμα του αντιπηκτικού ή ψευδοθρομβοκυττάρωσης ως αποτέλεσμα προσμέτρησης θραυσμάτων ερυθρών ή λευκών αιμοσφαιρίων), επιβάλλεται η μικροσκοπική εξέταση επιχρίσματος περιφερικού αίματος κατά τη διερεύνηση διαταραχών του αριθμού των αιμοπεταλίων. Έτσι, μπορεί να ελεγχθεί τόσο ο ακριβής αριθμός αυτών, όσο και να καθοριστεί το μέγεθος και η μορφολογία τους.


Θρομβοπενία

Η μείωση των αιμοπεταλίων αποκαλείται ιατρικώς θρομβοπενία. Ως θρομβοπενία ορίζεται η πτώση του αριθμού των αιμοπεταλίων κάτω από τα φυσιολογικά όρια. Είναι γεγονός ότι, μετά τις στερητικές αναιμίες, η μεμονωμένη θρομβοπενία αποτελεί τη συνηθέστερη επίκτητη αιματολογική διαταραχή στα παιδιά και μπορεί να είναι είτε αποτέλεσμα μειωμένης παραγωγής αιμοπεταλίων ή αυξημένης καταστροφής αυτών στην περιφέρεια, άνοσης ή μη άνοσης αιτιολογίας.  Η θρομβοπενία συνοδεύεται από αιμορραγική προδιάθεση. 
Αιματώματα, μώλωπες, καθυστερημένος έλεγχος της αιμορραγίας σε κοινά τραύματα, είναι χαρακτηριστικές διαταραχές της θρομβοπενίας. Μικρή ελάττωση των αιμοπεταλίων δεν συνοδεύεται συχνά από εμφανή συμπτώματα, ενώ σημαντική πτώση μπορεί να προκαλέσει επικίνδυνες αιμορραγίες εσωτερικών οργάνων (π.χ. αιμορραγικό εγκεφαλικό επεισόδιο).
Η πτώση των αιμοπεταλίων οφείλεται σε μειωμένη παραγωγή των πρόδρομων μεγακαρυοκυττάρων στο μυελό (π.χ. αιματολογικά νοσήματα, διήθηση από καρκινώματα), σε κατακράτηση των κυκλοφορούντων αιμοπεταλίων από το σπλήνα (π.χ. κίρρωση ήπατος, σπληνομεγαλία), ή σε αυξημένη καταστροφή (π.χ. καρδιακές βαλβίδες, μικρόβια, αυτοαντισώματα).


Αίτια θρομβοπενίας

Τα κυριότερα κληρονομικά νοσήματα  ανάλογα με το μέγεθος των αιμοπεταλίων είναι:
  • Μεγάλα αιμοπετάλια (MPV> 11fl)
- σύνδρομο Βernard-Soulier
- ανωμαλία May -Hegglin
- σύνδρομο Εpstein
- σύνδρομο Alport's 
- σύνδρομο των γκρι αιμοπεταλίων
- σύνδρομο Fechtner
  • Φυσιολογικό μέγεθος αιμοπεταλίων (MPV 7 - 11fl)
- σύνδρομο Chediak-Higashi
- σύνδρομο TAR
- ψευδονόσος  von Willebrand
  • Μικρό μέγεθος αιμοπεταλίων (MPV< 7fl)
- σύνδρομο Wiskott-Aldrich

Κεντρικού τύπου επίκτητες θρομβοπενίες

Α.) Ιδιοπαθής (1%)
Παντελής έλλειψη μεγακαρυοτικών προβαθμίδων στο μυελό.

Β.) Δευτεροπαθείς
Προκαλούνται από άμεση τοξική δράση πάνω στις μεγακαρυοτικές σειρές από:
- Φάρμακα (κυτταροτοξικά, χλωροθειαζίδες κ.α.)
- Ιονίζουσα ακτινοβολία 
- Μεταβολικοί παράγοντες (χρόνια νεφρική ανεπάρκεια)
- Αλκοόλ 

Άλλα αίτια, όπως:
- Ορισμένες ιογενείς λοιμώξεις (ΗCV, EΒV, HIV, CMV)
- Νυχτερινή παροξυσμική αιμοσφαιρινουρία
- Μυελική ανεπάρκεια (απλαστική αναιμία, μυελόφθιση)  
- Κατάληψη του μυελού από νεοπλασματικά κύτταρα
Γ) Μη αποδοτική θρομβοποίηση
  • Mυελοδυσπλαστικό σύνδρομο.
Χαρακτηρίζεται από την παρουσία  ανώμαλων μεγακαρυοτικών κυττάρων στο μυελό που παράγουν λίγα, αλλά και “άρρωστα” αιμοπετάλια.
  • Έλλειψη βιταμίνης Β12 
  • Έλλειψη φυλλικού οξέος

Θρομβοπενία Της Κύησης

(Gestational thrombocytopenia, GT)
  • Η συχνότερη αιτία θρομβοπενίας στην κύηση (70-80%).
  • Υγιείς γυναίκες, χωρίς αιμορραγικές επιπλοκές, χωρίς ιστορικό προηγούμενης θρομβοπενίας.
  • Στα μέσα του 2ου και στο 3ο τρίμηνο της κύησης.
  • PLT > 70.000μl συνήθως.
  • Ο αριθμός των αιμοπεταλίων ομαλοποιείται σε 1-2 μήνες μετά τον τοκετό.
  • Το νεογνό δεν εμφανίζει θρομβοπενία.
  • Μηχανισμός άγνωστος.
  • Διάγνωση εξ’ αποκλεισμού.
  • Δεν απαιτείται θεραπεία.

Προεκλαμψία

Η προεκλαμψία είναι υπεύθυνη για το 15-20% των περιπτώσεων θρομβοπενίας στην κύηση.
Στο τέλος του 2ου ή στο 3ο τρίμηνο της κύησης.
Εκλαμψία: προεκλαμψία συνοδευόμενη από σπασμούς

Θεραπεία Θρομβοπενίας

Η θεραπεία κατευθύνεται στην αποκατάσταση της αιμορραγικής τάσης και στην εκρίζωση του υποκείμενου παθολογικού αιτίου.
  • Η απόφαση θεραπευτικής αντιμετώπισης της θρομβοπενίας  εξαρτάται από την κλινική εικόνα του ασθενούς και όχι από τον αριθμό των αιμοπεταλίων. 
  • Ασθενής με PLT < 10.000μl ακόμη και χωρίς αιμορραγικές εκδηλώσεις θα πρέπει να νοσηλεύεται.

Αντενδείξεις χορήγησης αιμοπεταλίων: 

αυτοάνοση θρομβοπενία, TTP/HUS, HIT


Θρομβοκυττάρωση

Η θρομβοκυττάρωση, ή θρομβοκυτταραιμία είναι η παρουσία υψηλού αριθμού αιμοπεταλίων στο αίμα και μπορεί να είναι είτε πρωτοπαθής (προκαλούμενη από μυελοπολλαπλασιαστική νόσο) είτε αντιδραστική (δευτεροπαθής).

Η θρομβοκυττάρωση εμφανίζεται, συχνά, χωρίς συμπτώματα (ιδιαίτερα η δευτεροπαθής) και μπορεί να προκαλέσει θρόμβωση σε ορισμένους ασθενείς.

Η αύξηση των αιμοπεταλίων οφείλεται σε αιματολογικό νόσημα που προκαλεί πρωτοπαθή βλάβη των μητρικών κυττάρων των αιμοπεταλίων ή σε παθολογικό νόσημα - παράγοντες που οδηγούν σε αντιδραστικές αυξήσεις. Χρόνιες φλεγμονές, η σοβαρή σιδηροπενία, η σπληνεκτομή, ορισμένα καρκινώματα, η αιμορραγία, η αιμόλυση, αποτελούν δευτεροπαθή αίτια θρομβοκυττάρωσης. Εάν παρά την αύξηση των αιμοπεταλίων, υπάρχει βλάβη στην λειτουργικότητά τους, μπορεί να εμφανιστεί και αιμορραγική τάση. Οι διαταραχές της αιμόστασης, οι απειλητικές για την ζωή και τη σωματική ακεραιότητα θρομβώσεις είναι οι πιο σοβαρές επιπλοκές της θρομβοκυττάρωσης.

Αίτια δευτεροπαθούς θρομβοκυττάρωσης

• Λοίμωξη (αναπνευστικού, γαστρεντερικού)
• Καταστροφή ιστών (χειρουργικές επεμβάσεις, τραύματα, εγκαύματα)
• Σπληνεκτομή
• Αναιμία (αιμολυτική, μεθαιμορραγική, σιδηροπενική)
• Ρευματικά νοσήματα (Νεανική ιδιοπαθής αρθρίτιδα, φλεγμονώδης νόσος εντέρου, νόσος Kawasaki)
• Φάρμακα (κορτικοστεροειδή)
• Κακοήθειες (νεοπλάσματα ήπατος, λέμφωμα)

Θεραπεία θρομβοκυττάρωσης

Συχνά, δεν απαιτείται θεραπεία για την αντιδραστική θρομβοκυττάρωση.

Αντιμετώπιση της υπερκείμενης νόσου.

Σε περιπτώσεις αντιδραστικής θρομβοκυττάρωσης άνω των 1.000x109 / L, χορηγείται ημερησίως χαμηλή δόση ασπιρίνης (όπως 65 mg) για την ελαχιστοποίηση του κινδύνου εγκεφαλικού επεισοδίου ή θρόμβωσης, αφού αποκλεισθεί τυχόν λειτουργική διαταραχή των αιμοπεταλίων (χρόνος ροής, συγκόλληση αιμοπεταλίων).

Ωστόσο, στην πρωτογενή θρομβοκυττάρωση, εάν ο αριθμός αιμοπεταλίων είναι πάνω από 750.000 ή 1.000.000, και ειδικά αν υπάρχουν άλλοι παράγοντες κινδύνου για θρόμβωση, μπορεί να χρειαστεί θεραπεία. Η επιλεκτική χρήση της ασπιρίνης σε χαμηλές δόσεις θεωρείται προστατευτική. Εξαιρετικά υψηλός αριθμός αιμοπεταλίων στην πρωτογενή θρομβοκυττάρωση μπορεί να αντιμετωπιστεί με υδροξυουρία (παράγοντας κυτταροδιαφυγής) ή αναγρελίδη (Agrylin).

Διαβάστε επίσης
Αιμοπετάλια: χαμηλά ή υψηλά PLT, θρομβοπενία, θρομβοκυττάρωση και αιτίες | MEDLABNEWS.GR

Πρώτη δημοσίευση: Σεπτέμβριος 2014 — MEDLABNEWS.GR | Συγγραφέας: Κωνσταντίνος Λούβρος, M.D.

Τελευταία ουσιαστική ενημέρωση: 22 Μαΐου 2026

Υπερπαραθυρεοειδισμός: συμπτώματα, ασβέστιο, παραθορμόνη, οστεοπόρωση και νεφρολιθίαση


Ο υπερπαραθυρεοειδισμός είναι κατάσταση κατά την οποία ένας ή περισσότεροι παραθυρεοειδείς αδένες παράγουν υπερβολική παραθορμόνη (PTH), με αποτέλεσμα διαταραχή του μεταβολισμού του ασβεστίου. Η αυξημένη PTH μπορεί να οδηγήσει σε υπερασβεστιαιμία, απώλεια ασβεστίου από τα οστά, οστεοπενία ή οστεοπόρωση, υποτροπιάζουσα νεφρολιθίαση, κόπωση, μυϊκή αδυναμία, ψυχολογικές διαταραχές, πεπτικά ενοχλήματα και υπέρταση. Το άρθρο εξηγεί τον ρόλο των παραθυρεοειδών, τα συμπτώματα, τις εξετάσεις διάγνωσης και τις θεραπευτικές επιλογές. 

Οι παραθυρεοειδείς αδένες είναι 4 μικροί αδένες στο μέγεθος "φακής" που βρίσκονται πίσω από το θυρεοειδή αδένα. Οι αδένες αυτοί παράγουν μια ορμόνη που λέγεται παραθορμόνη και ρυθμίζει τα επίπεδα ασβεστίου στο αίμα.
Παρουσιάζονται αρκετές ανατομικές παραλλαγές, τόσο σε σχέση με τον αριθμό τους, όσο και με την εντόπισή τους. Μπορούν να διακριθούν από τη διαφορετική χροιά που έχουν σε σχέση με το γειτονικό παρέγχυμα του θυρεοειδούς.
Οι παραθυρεοειδείς αδένες εκκρίνουν την παραθορμόνη (PTH), μια πεπτιδική ορμόνη, που συμμετέχει στο μεταβολισμό του ασβεστίου μαζί με την καλσιτονίνη και τη βιταμίνη D.

Σπάνια σε μερικούς ανθρώπους κάποιος από αυτούς τους αδένες μπορεί να υπερτραφεί. Αυτό σημαίνει ότι παράγει περισσότερη παραθορμόνη από ότι χρειάζεται ο οργανισμός.

Ποια είναι η δράση της παραθορμόνης (PTH) στον οργανισμό;

Ερέθισμα για την έκκριση παραθορμόνης από τους παραθυρεοειδείς αδένες είναι η πτώση της τιμής του ασβεστίου στο αίμα. Όταν λοιπόν το ασβέστιο του αίματος μειωθεί τότε ενεργοποιούνται οι παραθυρεοειδείς και εκκρίνουν την παραθορμόνη. Με την δράση της, η παραθορμόνη οδηγεί σε αύξηση του ασβέστιου του πλάσματος. 
Η αυξημένη ποσότητα παραθορμόνης που κυκλοφορεί στο σώμα μπορεί να οδηγήσει σε σοβαρά προβλήματα υγείας, όπως:
  • Οστεοπόρωση: όσο πιο πολύ παραθορμόνη παράγεται τόσο περισσότερο ασβέστιο χάνουν τα οστά, με αποτέλεσμα να γίνονται αδύναμα, εύθραυστα, με αυξημένη πιθανότητα καταγμάτων. Σε μεγάλες συγκεντρώσεις της ορμόνης, διεγείρεται η δράση των οστεοκλαστών, δηλαδή των κυττάρων εκείνων του οστίτη ιστού, που απορροφούν τις οστικές δοκίδες, στα πλαίσια της οστικής αναδόμησης. Το αποτέλεσμα είναι η απελευθέρωση ασβεστίου στην κυκλοφορία, που προέρχεται από την αποδόμηση του οστού. Αξίζει να σημειωθεί ότι τόσο τα ερεθίσματα για την έκκριση της παραθορμόνης, όσο και η δράση της είναι ακριβώς τα αντίθετα, απ'ό,τι ισχύει για την καλσιτονίνη. Αυτός είναι και ο λόγος που η καλσιτονίνη χρησιμοποιείται κατά της οστεοπόρωσης.
  • Νεφρολιθίαση: ο οργανισμός προσπαθεί αποβάλει το επιπλέον ασβέστιο με τα ούρα με αποτέλεσμα να αυξάνεται ο κίνδυνος για δημιουργία νεφρολιθίασης. Διεγείρει την επαναρρόφηση του ασβεστίου, ενώ αναστέλλει την επαναρρόφηση του φωσφόρου. Στους νεφρούς, επίσης, διεγείρει τη σύνθεση της δραστικής μορφής της βιταμίνης D (1,25-διυδροξυχοληκαλσιφερόλη ή καλσιτριόλη), και με τον τρόπο αυτό αυξάνει την εντερική απορρόφηση του ασβεστίου, που εξαρτάται από τη βιταμίνη D
  • Πεπτικό έλκος: τα υψηλά επίπεδα ασβεστίου διεγείρουν την έκκριση υδροχλωρικού οξέος.
  • Αρτηριακή υπέρταση: αυξημένος κίνδυνος για αρτηριακή υπέρταση και καρδιακή ανεπάρκεια πιθανόν λόγω αγγειοσύσπασης και βλάβης των νεφρών.
  • Ψυχολογικές διαταραχές: κατάθλιψη, αλλαγή συμπεριφοράς, συναισθηματική αστάθεια κ.α.

Υπερπαραθυρεοειδισμός

Η υπερλειτουργία (υπερπαραθυρεοειδισμός) διακρίνεται σε πρωτοπαθή, σε δευτεροπαθή και τριτοπαθή.
Ο δευτεροπαθής και ο τριτοπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός παρατηρείται σε ασθενείς με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια που υποβάλλονται σε κάθαρση και σε ορισμένες περιπτώσεις (ειδικά πριν τη μεταμόσχευση νεφρού) θα πρέπει να αντιμετωπίζονται χειρουργικά.

Ο πρωτοπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός διακρίνεται σε σποραδικό, κληρονομούμενο και τον καρκίνο του παραθυρεοειδούς.


Ο πρωτοπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός οφείλεται συνήθως σε ένα καλοήθες αδένωμα (90% των περιπτώσεων) και σπανιότερα σε αύξηση μεγέθους των όλων παραθυρεοειδών αδένων (υπερπλασία). Εξαιρετικά σπάνια οφείλεται σε καρκίνο σε κάποιον από τους αυτούς τους αδένες. Ο καρκίνος των παραθυρεοειδών αφορά σε λιγότερο του 1% των ασθενών που έχουν πρωτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό.

Στον πρωτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό παρατηρείται ανεξέλεγκτη παραγωγή παραθορμόνης, με αποτέλεσμα την υπερασβεστιαιμία και την οστεοπενία. Σε εγχειρήσεις του θυρεοειδούς αδένα είναι δυνατόν να εξαιρεθούν μαζί και οι παραθυρεοειδείς αδένες (μετεγχειρητικός υποπαραθυρεοειδισμός). Αυτό προκαλεί την πτώση του ασβεστίου του αίματος και την κλινική εμφάνιση της τετανίας (ανεξέλεγκτες μυϊκές συσπάσεις συνοδευόμενες από παραισθησίες).

Ποια είναι τα συμπτώματα του υπερπαραθυρεοειδισμού;

Τα συμπτώματα του υπερπαραθυρεοειδισμού είναι ήπια και έτσι δεν γίνονται άμεσα αντιληπτά από τον πάσχοντα. Στα αρχικά στάδια, μπορεί κάποιος να παραπονείται για αδυναμία, εύκολη κόπωση και μυϊκή εξασθένιση. Σε ποιο προχωρημένο στάδιο, αναφέρονται άτυπα κοιλιακά άλγη, ατονία, τάση απομόνωσης και κατάθλιψη. Με την πάροδο των χρόνων παρουσιάζονται υποτροπιάζουσες νεφρολιθιάσεις, αναίτια κατάγματα λόγω οστεοπόρωσης, πεπτικό έλκος λόγω υπερέκκρισης υδροχλωρικού οξέως, αρτηριακή υπέρταση, δίψα, απώλεια όρεξης, εμετοί, διαταραχές μνήμης, και σύγχυση.

Πως γίνεται η διάγνωση του υπερπαραθυρεοειδισμού;

Η διάγνωση του υπερπαραθυρεοειδισμού γίνεται με ακόλουθες εξετάσεις:

Αιματολογικές εξετάσεις. Για την μέτρηση των τιμών του ολικού ασβεστίου, του ιονισμένου ασβεστίου, του φωσφόρου και της αλκαλικής φωσφατάσης.
Μέτρηση οστικής πυκνότητας, για έλεγχο της αντοχής των οστών και της οστεοπόρωσης.

Απεικονιστικός έλεγχος για να διαπιστωθεί η θέση του πάσχοντος παραθυρεοειδούς. 
Ο υπέρηχος μπορεί να εντοπίσει έναν υπερτροφικό παραθυρεοειδή ή το αδένωμα του παραθυρεοειδούς και να βοηθήσει σε ενδεχόμενη χειρουργική αφαίρεσή του.

Το σπινθηρογράφημα παραθυρεοειδών με Sestamibi. Στο ειδικό αυτό Σπινθηρογράφημα με sestamibi ο ασθενής λαμβάνει μια πολύ μικρή ποσότητα μιας ραδιενεργούς ουσίας, η οποία απορροφάται μόνο από τον υπερλειτουργούντα παραθυρεοειδή αδένα και μας οδηγεί στον εντοπισμό του. 
Να σημειωθεί ότι, η αξονική και η μαγνητική τομογραφία τραχήλου έχουν μικρότερη αξιοπιστία από τις προαναφερόμενες εξετάσεις.

Ποια είναι η θεραπευτική αντιμετώπιση του υπερπαραθυρεοειδισμού;

Η χειρουργική αντιμετώπιση είναι η μέθοδος εκλογής του πρωτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμού και περιλαμβάνει την ανεύρεση και τη χειρουργική αφαίρεση του παθολογικού αδένα. Η φαρμακευτική αντιμετώπιση που εφαρμόζεται το τελευταία χρόνια σε ορισμένα κέντρα, δεν έχει τα αναμενόμενα αποτελέσματα παρά το υψηλό της κόστος. Ενώ η αποτελεσματικότητα της χειρουργικής θεραπείας, όταν διενεργείται από εξειδικευμένο χειρουργό, ανέρχεται σε ποσοστό 95-99%.

Υποπαραθυρεοειδισμός

Πρόκειται για κατάσταση στην οποία υπάρχουν μειωμένα επίπεδα παραθορμόνης, παρά την ύπαρξη χαμηλών επιπέδων ασβεστίου αίματος. Η συχνότερη αιτία είναι μετά από χειρουργείο στον τράχηλο (θυρεοειδεκτομή, ή παραθυρεοειδεκτομή), ενώ άλλες είναι η ακτινοβολία τραχήλου, διηθητικά νοσήματα (σαρκοείδωση, αιμοχρωμάτωση), αυτοάνοσες και  συγγενείς παθήσεις, καθώς και η υπομαγνησιαιμία.

Καρκίνος παραθυρεοειδών

Είναι σπάνιος, και εκδηλώνεται με υπερασβεστιαιμία, με ψηλαφητή  μάζα στον τράχηλο και αρκετά συχνά με νεφρολιθίαση (λόγω αυξημένων επιπέδων ασβεστίου) και οστικές διαταραχές. Δίνει μεταστάσεις  τοπικά στις γύρω ανατομικές δομές, αλλά και λεμφογενώς και αιματογενώς σε οστά – πνεύμονες – ήπαρ – επινεφρίδια

ΘΕΡΑΠΕΙΑ

Στη θεραπεία τόσο του αδενώματος όσο και της υπερτροφίας των παραθυρεοειδών αδένων, οδηγεί η χειρουργική αφαίρεση. Η επέμβαση είναι σχετικά απλή, αρκεί να έχει προηγηθεί σωστή μελέτη εντοπισμού των παθολογικών παραθυρεοειδών με υπερηχογράφημα και σπινθηρογράφημα. Πριν ολοκληρωθεί η επέμβαση, θα ζητηθεί ταχεία βιοψία του αδένα ή των αδένων που αφαιρέθηκαν, προκειμένου να επιβεβαιωθεί ότι πρόκειται για παθολογικούς παραθυρεοειδείς. Υπάρχει η πιθανότητα, ο ασθενής να νοσηλευθεί και για δεύτερο 24ωρο, προκειμένου να λάβει ενδοφλέβια αγωγή, καθώς το ασβέστιο στο αίμα μπορεί να πέσει σε επικίνδυνα επίπεδα μετά την αφαίρεση των παθολογικών παραθυρεοειδών. Μακροπρόθεσμα, οι υπόλοιποι παραθυρεοειδείς θα ανακάμψουν και το ασβέστιο θα επανέλθει στα φυσιολογικά του επίπεδα.

ΠΡΟΓΝΩΣΗ
Η πρόγνωση της νόσου αφού αντιμετωπισθεί είναι εξαιρετική.

Διαβάστε επίσης

Υπερπαραθυρεοειδισμός: συμπτώματα, ασβέστιο, παραθορμόνη, οστεοπόρωση και νεφρολιθίαση | MEDLABNEWS.GR

Πρώτη δημοσίευση: Νοέμβριος 2014 — MEDLABNEWS.GR | Συγγραφέας: Κωνσταντίνος Λούβρος, M.D.

Τελευταία ουσιαστική ενημέρωση: 22 Μαΐου 2026

Πρόληψη καρκίνου: σχεδόν οι μισοί θάνατοι συνδέονται με τροποποιήσιμους παράγοντες κινδύνου

medlabnews.gr iatrikanea

Σχεδόν οι μισοί θάνατοι από καρκίνο παγκοσμίως συνδέονται με τροποποιήσιμους παράγοντες κινδύνου, σύμφωνα με ανάλυση που παρουσιάζεται στο άρθρο. Οι ερευνητές υπολόγισαν ότι το 2019 περίπου 4,5 εκατομμύρια θάνατοι από καρκίνο, δηλαδή πάνω από 44% των παγκόσμιων θανάτων από καρκίνο, αποδίδονταν σε παράγοντες που μπορούν σε σημαντικό βαθμό να περιοριστούν, όπως το κάπνισμα, η κατανάλωση αλκοόλ, ο υψηλός δείκτης μάζας σώματος, η ανθυγιεινή διατροφή, οι μη ασφαλείς σεξουαλικές πρακτικές και επαγγελματικές εκθέσεις όπως ο αμίαντος 

Δημοσιεύτηκε πρόσφατα στο έγκριτο διεθνές επιστημονικό περιοδικό Nature κεντρικό άρθρο (editorial), στο οποίο αναλύονται στοιχεία για τους θανάτους από καρκίνο που θα μπορούσαν να αποφευχθούν.

Οι Καθηγητές της Ιατρικής Σχολής του Εθνικού και Καποδιστριακού Πανεπιστημίου Αθηνών, Θεοδώρα Ψαλτοπούλου (Καθηγήτρια Θεραπευτικής-Επιδημιολογίας-Προληπτικής Ιατρικής), Λίνα Πάσχου (Επίκουρη Καθηγήτρια Ενδοκρινολογίας), Ηλίας Κοττέας (Αναπληρωτής Καθηγητής Παθολογίας-Ογκολογίας), Μιχάλης Λιόντος (Επίκουρος Καθηγητής Θεραπευτικής-Ογκολογίας), Φλώρα Ζαγουρή (Καθηγήτρια Θεραπευτικής-Ογκολογίας), Ευάγγελος Τέρπος (Καθηγητής Αιματολογίας) και Θάνος Δημόπουλος (Καθηγητής Θεραπευτικής-Αιματολογίας-Ογκολογίας και Πρύτανης ΕΚΠΑ) συνοψίζουν τα κύρια σημεία άρθρου αυτού.

Σύμφωνα με μια μελέτη, σχεδόν 50% των θανάτων από καρκίνο παγκοσμίως προκαλούνται από παράγοντες κινδύνου που είναι τροποποιήσιμοι. 

Οι ερευνητές ανέλυσαν δεδομένα από μια μελέτη που εξέταζε το θάνατο και την αναπηρία από περισσότερες από 350 ασθένειες και τραυματισμούς σε 204 χώρες. Από τα δεδομένα αυτά, υπολόγισαν την επίδραση 34 παραγόντων κινδύνου στην κακή υγεία και στους θανάτους από 23 τύπους καρκίνου. Βρέθηκε ότι οι παράγοντες κινδύνου που θα μπορούσαν να αποφευχθούν ήταν υπεύθυνοι για σχεδόν 4,5 εκατομμύρια θανάτους από καρκίνο το 2019. Το ποσοστό αντιπροσωπεύει περισσότερο από 44% των παγκόσμιων θανάτων από καρκίνο εκείνο το έτος. Το κάπνισμα, η χρήση αλκοόλ και ο υψηλός δείκτης μάζας σώματος, ενδεικτικός παχυσαρκίας, συνέβαλαν κυρίως.

Πιο συγκεκριμένα, οι μισοί θάνατοι ανδρών από καρκίνο και περισσότεροι από το ένα τρίτο στις γυναίκες οφείλονταν σε παράγοντες κινδύνου που μπορούσαν να προληφθούν, όπως η χρήση καπνού και αλκοόλ, η ανθυγιεινή διατροφή, οι μη ασφαλείς σεξουαλικές συνήθειες και η έκθεση στο χώρο εργασίας σε επιβλαβή προϊόντα, όπως ο αμίαντος. 

Από το 2010 έως το 2019, οι παγκόσμιοι θάνατοι από καρκίνο που προκαλούνται από τέτοιους παράγοντες κινδύνου αυξήθηκαν κατά περίπου 20%, με την παχυσαρκία να αντιπροσωπεύει το μεγαλύτερο ποσοστό αύξησης ιδιαίτερα σε χώρες με χαμηλότερο μέσο εισόδημα.

Τέτοια αποτελέσματα είναι χρήσιμα για τους υπεύθυνους χάραξης πολιτικής υγείας, ειδικά στον προσδιορισμό των τροποποιήσιμων παραγόντων κινδύνου που πρέπει να στοχεύσουν στις προσπάθειες σχεδιασμού ελέγχου του καρκίνου. Για παράδειγμα, οι πολιτικές απαγόρευσης του καπνίσματος, οι αυξημένοι φόροι στον καπνό και οι απαγορεύσεις διαφήμισης έχουν αποδειχθεί αποτελεσματικές στη μείωση της έκθεσης στο κάπνισμα, ενώ έχουν προταθεί παρόμοιες πολιτικές για τη μείωση της υπερβολικής χρήσης αλκοόλ.

Μάλιστα, στη μελέτη δεν συμπεριλήφθηκαν κάποιοι άλλοι γνωστοί παράγοντες κινδύνου για καρκίνο, όπως η έκθεση στην υπεριώδη ακτινοβολία (UV) και ορισμένες λοιμώξεις. Ο καρκίνος του τραχήλου της μήτρας που προκαλείται από ορισμένα στελέχη του ιού των ανθρωπίνων θηλωμάτων (HPV), για παράδειγμα, είναι η κύρια αιτία θανάτων από καρκίνο μεταξύ των γυναικών στην υποσαχάρια Αφρική. Εκεί, ένα τεράστιο ποσοστό της συχνότητας εμφάνισης του καρκίνου και της θνησιμότητας στις γυναίκες θα μπορούσε να μειωθεί με τον έγκαιρο εμβολιασμό έναντι HPV.


Πρόληψη καρκίνου: σχεδόν οι μισοί θάνατοι συνδέονται με τροποποιήσιμους παράγοντες κινδύνου | MEDLABNEWS.GR

Πρώτη δημοσίευση: Σεπτέμβριος 2022 — MEDLABNEWS.GR | Επιμέλεια: medlabnews.gr iatrikanea / Κωνσταντίνος Λούβρος

Τελευταία ουσιαστική ενημέρωση: 22 Μαΐου 2026

Ελκώδης κολίτιδα: τι να τρώτε σε έξαρση και ύφεση, άγχος και άσκηση


Η ελκώδης κολίτιδα είναι χρόνια φλεγμονώδης νόσος του εντέρου που προκαλεί φλεγμονή κυρίως στο παχύ έντερο και το ορθό. Μπορεί να εκδηλωθεί με κοιλιακό άλγος, διάρροια, αίμα στα κόπρανα, κόπωση και διατροφικά ελλείμματα, ειδικά σε περιόδους έξαρσης. Η διατροφή δεν είναι ίδια για όλους: σε ύφεση μπορεί να περιλαμβάνει περισσότερες φυτικές ίνες, ενώ σε έξαρση ή στένωση χρειάζεται συχνά περιορισμός ερεθιστικών τροφών, προσοχή στην αφυδάτωση και εξατομικευμένη καθοδήγηση. Το άρθρο εξηγεί τι να προσέχετε στη διατροφή, ποιος είναι ο ρόλος του στρες και γιατί η ήπια άσκηση μπορεί να βοηθήσει στην καθημερινή διαχείριση. 

Η  ελκώδης κολίτιδα είναι μια φλεγμονώδης νόσος του εντέρου (IBD), που προκαλεί χρόνια φλεγμονή του παχέος εντέρου, χαρακτηρίζεται από κοιλιακό άλγος και διάρροια. Όπως στη νόσο νόσο του Crohn, που είναι μια άλλη κοινή φλεγμονώδη νόσο του εντέρου, η ελκώδης κολίτιδα μπορεί να είναι εξουθενωτική και μερικές φορές μπορεί να οδηγήσει σε απειλητικές για τη ζωή επιπλοκές. 
Η ελκώδης κολίτιδα συνήθως επηρεάζει μόνο την εσωτερική επιφανειακή στοιβάδα του παχέος εντέρου  και του ορθού. Επεκτείνεται κατα συνέχεια ιστού από ένα μέρος μέχρι όλο το παχύ έντερο  σε αντίθεση με τη νόσο του Crohn, η οποία εκδηλώνεται τμηματικά σε διάφορα τμήματα του πεπτικού σωλήνα και συχνά εξαπλώνεται σε βάθος στα στρώματα των ιστών που προσβάλλονται. 

Δεν υπάρχει καμία γνωστή οριστική θεραπεία για την ελκώδη κολίτιδα, αλλά οι διαθέσιμες θεραπείες  μπορούν να μειώσουν δραματικά τα σημεία και τα συμπτώματα της ελκώδους κολίτιδας και ακόμη  να επιφέρουν μακροχρόνια  ύφεση

Aν πάσχετε από ελκώδη κολίτιδα, μπορείτε να ακολουθήσετε την παρακάτω διατροφή

Η ελκώδης κολίτιδα στη φάση της έξαρσης μπορεί να οδηγήσει σε περιορισμένη απορρόφηση βιταμινών, ιχνοστοιχείων και θρεπτικών συστατικών, πράγμα που σημαίνει πως μια ισορροπημένη διατροφή που παρέχει όλα τα θρεπτικά συστατικά κρίνεται απαραίτητη για τον ασθενή. Θα πρέπει δηλαδή να καταναλώνονται επαρκείς ποσότητες πρωτεϊνών, βιταμινών, ιχνοστοιχείων, ασβεστίου και σιδήρου διότι λόγω της δυσαπορρόφησης γρήγορα υπάρχουν διατροφικά ελλείμματα και είναι γεγονός πως όσο καλύτερη είναι η θρεπτική κατάσταση του ασθενούς τόσο καλύτερη είναι και η ανταπόκρισή του στη φαρμακευτική αγωγή.

Η διατροφή στην ελκώδη κολίτιδα πρέπει να περιέχει όλες τις ομάδες τροφίμων ώστε να υπάρχει επαρκής εφοδιασμός του οργανισμού με υδατάνθρακες, πρωτεΐνες και λίπος.

Πίνετε πολλά υγρά για να αποφεύγεται η αφυδάτωση
Να τρώτε πολλά και μικρά γεύματα τα οποία πρέπει να περιέχουν οπωσδήποτε πρωτεΐνες και κυρίως αυτές που είναι υψηλής βιολογικής αξίας
Όταν η νόσος σας βρίσκεται σε ύφεση, να καταναλώνετε τρόφιμα πλούσια σε φυτικές ίνες. 
Αν  υπάρχει στένωση εντέρου, να αποφεύγετε τα ωμά φρούτα και λαχανικά. Περιορίστε τις φυτικές ίνες (όσπρια, φρούτα, λαχανικά όχι όμως τις πατάτες χωρίς φλούδα, δημητριακά και σιτηρά ολικής αλέσεως, πίτουρο και τα γαλακτοκομικά προϊόντα), ιδιαίτερα τις εποχές έξαρσης, όταν δηλαδή έχετε πόνο ή διάρροια. 
Αποφύγετε τροφές που φαίνεται να χειροτερεύουν τα συμπτώματα σας. Αυτές μπορεί να είναι "αεριούχες" τροφές, όπως τα φασόλια, το λάχανο , το μπρόκολο, τα άγουρα φρούτα και καρπούς, το ποπ κορν, το αλκοόλ, την καφεΐνη, και τα ανθρακούχων ποτά. 
Αυξήστε την πρόσληψη σιδήρου (καταναλώστε τρόφιμα με υψηλή περιεκτικότητα σε βιταμίνη C σε συνδυασμό με τροφές πλούσιες σε σίδηρο για να αυξηθεί η απορρόφηση του σιδήρου). Είναι σημαντική η κατανάλωση τροφών με υψηλή περιεκτικότητα σε βιταμίνες A και D. 
Αποφύγετε την προσθήκη πίτουρου σε οτιδήποτε μαγειρεύετε μόνοι σας. 
Δοκιμάστε την εξάλειψη ψαριών, λουκάνικων, λάχανου σε άλμη, και προϊόντα μαγιάς από τη διατροφή σας, και να δείτε αν τα συμπτώματα υποχωρούν. 
Τρώτε λιγότερες παρασκευασμένες τροφές πλούσιες σε πίτουρο, γαλακτοκομικά προϊόντα, απλούς υδατάνθρακες και αλκοόλ. 
Να περιορίσετε τον καφές και το αλκοόλ. Το αλκοόλ και  τα ποτά που περιέχουν καφεΐνη διεγείρουν το έντερο σας και έτσι μπορεί να χειροτερέψει τη διάρροια.
Αν υποψιάζεστε ότι μπορεί να έχετε δυσανεξία στη λακτόζη, μπορείτε να διαπιστώσετε ότι η διάρροια, ο κοιλιακός πόνος και  το  φούσκωμα μειώνεται όταν περιορίζετε ή σταματάτε τα γαλακτοκομικά προϊόντα. Μπορεί να έχετε δυσανεξία στη λακτόζη - δηλαδή, το σώμα σας δεν μπορεί να χωνέψει το σάκχαρο του γάλακτος (λακτόζη) που βρίσκεται σε γαλακτοκομικά τρόφιμα. Αν ναι, προσπαθήστε να γάλατα που είναι ενισχυμένα με το ένζυμο της  λακτάσης. Σε ορισμένες περιπτώσεις, ίσως χρειαστεί να σταματήσετε τελείως τα γαλακτοκομικά τρόφιμα.  Με με τον περιορισμό πρόσληψης γαλακτοκομικών προϊόντων , θα πρέπει  να  βρείτε άλλες πηγές ασβεστίου, όπως τα συμπληρώματα ασβεστίου. 
Αποφύγετε τροφές πλούσιες σε οξαλικό, ειδικά αν έχετε ήδη πέτρες στα νεφρά. Τα τρόφιμα με υψηλή περιεκτικότητα σε οξαλικό περιλαμβάνουν φασόλια (όλες οι ποικιλίες: ξερά, ψημένα, πράσινα), βαρελίσια μπίρα, σοκολάτα, κακάο, κέικ φρούτων), φρούτα (βατόμουρα, κορινθιακή σταφίδα, γκρέιπφρουτ, σταφύλια, βατόμουρα, ραβέντι, φράουλες, μανταρίνια), τσάι, φύτρα σιταριού, λαχανικά (παντζάρια, σέλινο, σχοινόπρασο, χόρτα collards, μελιτζάνες, πράσινες πιπεριές, λάχανο, πράσα, μπάμιες, μαϊντανός, σπανάκι, κολοκύθι, γλυκοπατάτες). 
Να περιορίσετε την κατανάλωση πολύ λιπαρών τροφών
Να μην τρώτε γλυκά light, τα οποία περιέχουν μια ουσία που ονομάζεται σερβιτόλη, η οποία προκαλεί διάρροιες
Αποφύγετε παυσίπονα, όπως η ασπιρίνη και τα μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα. Αν χρειάζεστε οπωσδήποτε παυσίπονο, μπορείτε να λάβετε παρακεταμόλη πχ Depon, Panadol.


Η σημασία του άγχους, στρες

Το στρες μπορεί να προκαλέσει έξαρση (κρίση) της νόσου. Να αποφύγετε τις έντονες συγκινήσεις, να ξεκουράζεστε καλά και να αθλείστε τακτικά. Αν και  το στρες δεν προκαλεί φλεγμονώδη νόσο του εντέρου, μπορεί να σας χειροτερέψει τα σημεία και τα συμπτώματα σας και να  προκαλέσει εξάρσεις της νόσου. Αγχωτικά γεγονότα μπορεί να ποικίλουν  από από απλές ενοχλήσεις μέχρι μια μετακόμιση, μια  απώλεια θέσης εργασίας ή το θάνατο ενός αγαπημένου προσώπου. 

Όταν είστε σε κατάσταση στρες, η κανονική διαδικασία της πέψης επηρεάζεται με αποτέλεσμα  το στομάχι σας να αδειάζει πιο αργά και να εκκρίνει περισσότερα οξέα. Το στρες μπορεί επίσης να επιταχύνει ή να επιβραδύνει τη δίοδο από τον εντερικό σωλήνα. Μπορεί επίσης να προκαλέσει αλλαγές στο ίδιο τον εντερικό ιστό . 

Άσκηση

Ακόμη και ήπια άσκηση μπορεί να βοηθήσει στη μείωση του στρες, να ανακουφίσει την κατάθλιψη και να  ομαλοποιήσει την εντερική λειτουργία . Συζητήστε με το γιατρό σας  όσο αφορά  ένα πρόγραμμα άσκησης που  να είναι κατάλληλο για σας. 

Διαβάστε επίσης



Ελκώδης κολίτιδα: διατροφή, άσκηση, στρες και τι να αποφεύγετε | MEDLABNEWS.GR

Πρώτη δημοσίευση: Μάιος 2015 — MEDLABNEWS.GR | Συγγραφέας: Κωνσταντίνος Λούβρος, M.D.

Τελευταία ουσιαστική ενημέρωση: 19 Μαΐου 2026

Copyright © 2015-2022 MEDLABNEWS.GR / IATRIKA NEA All Right Reserved. Τα κείμενα είναι προσφορά και πνευματική ιδιοκτησία του medlabnews.gr
Kάθε αναδημοσίευση θα πρέπει να αναφέρει την πηγή προέλευσης και τον συντάκτη. Aπαγορεύεται η εμπορική χρήση των κειμένων