Τα κατάφερε και πήρε εξιτήριο ο 34χρονος Κρητικός που είχε πυροβολήσει ο πιστολέρο στο Γκάζι

medlabnews.gr iatrikanea 

Θετικά είναι τα νέα από την Νευροχειρουργική Κλινική του νοσοκομείου «Γεννηματας» για την πορεία της υγείας του 34χρονου Δημήτρη από τα Μάλια

Ένα μήνα μετά τους πυροβολισμούς στο Γκάζι που είχαν ως αποτέλεσμα να τραυματιστεί στο κεφάλι ο 34χρονος Δημήτρης από την Κρήτη, πήρε εξιτήριο από το νοσοκομείο «Γεννηματας» και την Νευροχειρουργική Κλινική.

Οι ίδιες πηγές αναφέρουν πως η πορεία της υγείας του θα παρακολουθείται πλέον από γιατρούς του Βενιζέλειου νοσοκομείου.

Υπενθυμίζεται ότι ο 34χρονος Δημήτρης που είχε δεχτεί σφαίρα στο κεφάλι από τον 36χρονο πιστολέρο, είχε χειρουργηθεί στις 18 Δεκεμβρίου από την χειρουργική ομάδα της Νευροχειρουργικής Κλινικής του «Γεννηματάς» με τη βοήθεια συστήματος νεύρο-πλοήγησης το οποίο ελαχιστοποιεί τις χειρουργικές βλάβες του εγκεφάλου.

Το βλήμα που είχε δεχτεί ο άνδρας από τα Μάλια δεν είχε εξέλθει του κρανίου, αλλά είχε παραμείνει κολλημένο στον εγκέφαλό του, καθώς είχε σταματήσει πάνω σε οστό, ενώ υπήρχε μόνο τραύμα εισόδου, γεγονός που έκανε την επέμβαση περίπλοκη.

Ο 36χρονος πιστολέρο, που πυροβόλησε εν ψυχρώ τόσο τον 34χρονο Μαλιώτη, αλλά και τον αδερφό του Γιάννη και τον φίλο τους Φραγκίσκο, εξακολουθεί να διαφεύγει της σύλληψης.

Ο αδελφός του Δημήτρη, Γιάννης, τραυματίστηκε ελαφρύτερα και από τις 22 Δεκεμβρίου βρίσκεται σπίτι του στα Μάλια, ενώ ο 28χρονος Φραγκίσκος που επίσης είχε δεχτεί πυροβολισμό στο κεφάλι, και έχει επίσης επιστρέψει στην Κρήτη, υποβλήθηκε σε χειρουργείο και αφαιρέθηκαν οι οκτώ βίδες που είχαν τοποθετηθεί στη γνάθο του.

Γιατροί, νοσηλευτές με σύνδρομο επαγγελματικής εξουθένωσης, burnout. Το τεστ που δείχνει αν πάσχετε;

της  Βικτωρίας Πολύζου, σύμβουλος ψυχικής υγείας, medlabnews.gr iatrikanea




To πρόσφατο περιστατικό όπου κατέρρευσε 44χρονη αναισθησιολόγος στο τέλος της 24ωρης εφημερίας, στο νοσοκομείο “Παπανικολάου” της Θεσσαλονίκης και έπαθε  εγκεφαλικό λόγω υπερκόπωσης, όπως υποστηρίζει η ίδια και οι συνάδελφοί της, δείχνει ότι γιατροί και νοσηλευτές πάσχουν από σύνδρομο επαγγελματικής εξουθένωσης.

Οι επιστήμονες διεθνώς το έχουν ονομάσει ως το «σύνδρομο burnout», το σύνδρομο δηλαδή της απόλυτης επαγγελματικής εξουθένωσης. Τα συμπτώματά του είναι κοινά σε όλους τους πάσχοντες και συνήθως δεν αντιμετωπίζονται όπως θα έπρεπε από την αρχή, καθώς πολλοί θεωρούν πως πρόκειται για κάτι «περαστικό».




Ο όρος «Επαγγελματική Εξουθένωση» (burnout) χρησιμοποιείται για να υποδηλώσει μια κατάσταση συναισθηματικής και σωματικής εξάντλησης στο πλαίσιο της εργασίας, και είναι φαινόμενο με σημαντικό αντίκτυπο στη σύγχρονη κουλτούρα, ειδικά στις «δυτικού τύπου» κοινωνίες και την Ιαπωνία.




Δεν είναι γνωστό το ποσοστό των εργαζομένων που πάσχουν από επαγγελματική εξουθένωση και φυσικά αυτό κυμαίνεται ανάλογα με τη συγκεκριμένη εργασία, το εργασιακό καθεστώς, τη νομοθεσία και το περιβάλλον. Επίσης η χώρα και ηλικία παίζουν σημαντικό ρόλο και λόγω του γεγονότος ότι ανάλογα με το γενικότερο εργασιακό περιβάλλον ένας μεγάλος αριθμός εργαζομένων με επαγγελματική εξουθένωση τελικά συνταξιοδοτούνται πρόωρα. Τα ποσοστά κυμαίνονται από 15-50%. Φαίνεται επίσης ότι υπάρχει ένα σημαντικό ποσοστό του πληθυσμού που εμφανίζει μια ευαλωτότητα στην ανάπτυξη εξουθένωσης

Ένας αυξανόμενος αριθμός των γιατρών αντιμετωπίζουν επαγγελματική εξουθένωση από την εργασία τους, με απογοητευτικά αποτελέσματα. Χάνουν τον ενθουσιασμό για τη δουλειά τους. Αναπτύσσουν σημάδια κόπωσης και δείχνουν σημεία κατάθλιψης και μπορεί να κάνουν  πιο συχνά ιατρικά λάθη. Κάποιοι αναζητούν την πρόωρη συνταξιοδότηση ή αλλαγή σταδιοδρομίας. Υπάρχουν ακόμη προσωπικές επιπτώσεις; Ορισμένοι γιατροί μπορεί στραφούν σε αλκοόλ για παρηγοριά, να παραμελούν σημαντικές προσωπικές σχέσεις ή ακόμη και να αναπτύξουν αυτοκτονικές σκέψεις.

Αυτό δεν είναι ένα νέο φαινόμενο.  Στην πραγματικότητα, τα  περιοδικά  Journal of the American Medical Association(JAMA) και Annals of Internal Medicine έχουν δημοσιεύσει μελέτες για την επαγγελματική εξουθένωση  των γιατρών για περισσότερο από μια δεκαετία. Αλλά εξακολουθεί να είναι ένα σημαντικό πρόβλημα.

Μια νέα μελέτη που δημοσιεύθηκε online στις 20 Αυγούστου 2012 στο περιοδικό Archives of Internal Medicine διαπίστωσε ότι η επαγγελματική εξουθένωση είναι σε "ένα ανησυχητικό επίπεδο" μεταξύ των γιατρών στις ΗΠΑ. Δεν είναι μόνο πιο συχνή η επαγγελματική εξουθένωση μεταξύ των γιατρών από ότι  στο γενικό εργατικό δυναμικό στις Ηνωμένες Πολιτείες, αλλά οι γιατροί σε ορισμένες ειδικότητες - κυρίως αυτές  που βρίσκονται στην πρώτη γραμμή της περίθαλψης - διατρέχουν τον μεγαλύτερο κίνδυνο για την επαγγελματική εξουθένωση.

Η υπερκόπωση που καταλήγει στο σύνδρομο εργασιακής εξουθένωσης (burnout) είναι αιτία ψυχικής και σωματικής καταπόνησης των εργαζομένων, λαθών που κάποτε είναι τραγικά, ατυχημάτων, απώλειας παραγωγικότητας και κερδοφορίας των εταιριών.Από επαγγελματική εξουθένωση (σύνδρομο burnout) υποφέρει το 41,7% των νοσοκομειακών γιατρών, γεγονός που συνδέεται άμεσα με τα ιατρικά λάθη, την κακή απόδοση και τις ανθυγιεινές τους συνήθειες.

Ιδιαίτερα ανησυχητικό είναι το γεγονός ότι το ποσοστά εξουθένωσης είναι πολύ υψηλά στους ειδικευόμενους (49,1%), δηλαδή στους γιατρούς που βρίσκονται στην αρχή της καριέρας τους. Από τους γιατρούς των νοσοκομείων που υποφέρουν από bunrout, οι δύο στους τρεις (63,6%) είναι γυναίκες.

Όσον αφορά τις ειδικότητες, οι περισσότερο επιβαρυμένοι φαίνεται ότι είναι οι παιδίατροι καθώς το 45,5% αυτών εμφανίζει συμπτώματα burnout. Ακολουθούν οι αναισθησιολόγοι με 34,3%, οι χειρουργοί με 32,5% και οι παθολόγοι με 23,1%. Επιπλέον, το 31,8% συνολικά των ιατρών εμφανίζουν συναισθηματική εξάντληση.

Όσοι υποψιάζεστε ότι μπορεί και να πάσχετε από αυτό κάντε το παρακάτω τεστ

Οδηγίες: Για κάθε ερώτηση επιλέξτε την απάντηση που σας ταιριάζει καλύτερα. Επιλέξτε μόνο μία απάντηση. Παίρνετε 1 βαθμό για κάθε απάντηση «Καθόλου», 2 βαθμούς για κάθε απάντηση «Σπάνια», 3 βαθμούς για κάθε απάντηση «Μερικές φορές», 4 βαθμούς για κάθε απάντηση «Συχνά» και 5 βαθμούς για κάθε απάντηση «Πολύ συχνά». Προσθέστε τη συνολική σας βαθμολογία και κοιτάξτε τα αποτελέσματα στον πίνακα που ακολουθεί.

1. Νιώθετε να χάνετε το ρυθμό σας και τη σωματική ή συναισθηματική σας ενέργεια;

Καθόλου Σπάνια Μερικές φορές Συχνά Πολύ συχνά

2. Είστε επιρρεπείς στις αρνητικές σκέψεις για την εργασία σας; Καθόλου Σπάνια Μερικές φορές Συχνά Πολύ συχνά 

3. Νομίζετε ότι είστε σκληροί και λιγότερο υπομονετικοί με ανθρώπους από όσο τους αξίζει; Καθόλου Σπάνια Μερικές φορές Συχνά Πολύ συχνά 

4. Εκνευρίζεστε εύκολα από μικρά προβλήματα ή από τους συναδέλφους και τους συνεργάτες σας; Καθόλου Σπάνια Μερικές φορές Συχνά Πολύ συχνά 

5 Νομίζετε ότι οι συνάδελφοι και οι συνεργάτες σας δεν σας κατανοούν και δεν σας εκτιμούν; Καθόλου Σπάνια Μερικές φορές Συχνά Πολύ συχνά 

6. Αισθάνεστε ότι δεν έχετε κανέναν για να μιλήσετε; Καθόλου Σπάνια Μερικές φορές Συχνά Πολύ συχνά 

7. Νομίζετε ότι προσπαθείτε λιγότερο από όσο θα έπρεπε; Καθόλου Σπάνια Μερικές φορές Συχνά Πολύ συχνά 

8. Νιώθετε πιεσμένοι από την ανάγκη να επιτύχετε; Καθόλου Σπάνια Μερικές φορές Συχνά Πολύ συχνά 

9. Αισθάνεστε ότι η εργασία σας δεν σας προσφέρει αυτό που θέλετε; Καθόλου Σπάνια Μερικές φορές Συχνά Πολύ συχνά 

10. Αισθάνεστε ότι βρίσκεστε σε λάθος μέρος ή κάνετε λάθος επάγγελμα; Καθόλου Σπάνια Μερικές φορές Συχνά Πολύ συχνά

11. Εκνευρίζεστε με κάποια πράγματα στην εργασία σας; Καθόλου Σπάνια Μερικές φορές Συχνά Πολύ συχνά

12. Αισθάνεστε ότι προβλήματα στην οργάνωση της εργασίας σας ή η γραφειοκρατία σάς εμποδίζουν να εργαστείτε σωστά; 

Καθόλου Σπάνια Μερικές φορές Συχνά Πολύ συχνά

13. Αισθάνεστε ότι η εργασία σας έχει περισσότερες απαιτήσεις από όσες μπορείτε να αντέξετε; Καθόλου Σπάνια Μερικές φορές Συχνά Πολύ συχνά 

14. Αισθάνεστε ότι δεν έχετε το χρόνο να κάνετε πράγματα που θα ήταν σημαντικά για την ποιότητα της εργασίας σας; Καθόλου Σπάνια Μερικές φορές Συχνά Πολύ συχνά 

15. Νομίζετε ότι δεν έχετε αρκετό χρόνο για προγραμματισμό της εργασίας σας όσο θα επιθυμούσατε;  Καθόλου Σπάνια Μερικές φορές Συχνά Πολύ συχνά







15-18 Δεν υπάρχουν κάποια σημάδια επαγγελματικής εξουθένωσης 

19-32 Υπάρχουν κάποια σημάδια επαγγελματικής εξουθένωσης, ενδέχεται όμως κάποιοι παράγοντες να είναι ιδιαίτερα σοβαροί

33-49 Προσοχή – ίσως βρίσκεστε πριν την επαγγελματική εξουθένωση, ιδιαίτερα αν κάποιες βαθμολογίες είναι πολύ υψηλές

50-59 Ίσως βρίσκεστε σε σοβαρό κίνδυνο επαγγελματικής εξουθένωσης – κάντε κάτι γι’ αυτό επειγόντως

60-75 Βρίσκεστε σε σοβαρό κίνδυνο επαγγελματικής εξουθένωσης - κάντε κάτι για αυτό επειγόντως 




Το σύνδρομο της επαγγελματικής εξουθένωσης αναδεικνύει την δυσλειτουργία του ατόμου στην δημιουργία ρεαλιστικής εικόνας για το εργασιακό του περιβάλλον, αλλά και για τον ίδιο του τον εαυτό. Μεγάλες προσδοκίες και μη εφικτοί στόχοι, ανοίγουν τον δρόμο της εμφάνισης του συνδρόμου, με επίπονες επιπτώσεις σε συναισθηματικό αλλά και σωματικό επίπεδο. Η εμφάνιση συμπτωμάτων εξουθένωσης, κωδικοποιούν και μεταφέρουν στο συνειδητό κομμάτι του ατόμου την ανάγκη για αλλαγή της οπτικής του . Αν τα σημάδια αυτά εκληφθούν από το επαγγελματικά εξουθενωμένο άτομο, ως ευκαιρία για επαναπροσδιορισμό των δυσλειτουργικών συμπεριφορών του, τότε είναι πιθανόν να μειωθούν, οικοδομώντας παράλληλα μια στερεότερη βάση ψυχολογικής ισορροπίας.




Διαβάστε επίσης

Το σύνδρομο επαγγελματικής εξουθένωσης ή σύνδρομο burnout. Ποιες οι αιτίες και τα συμπτώματα που προκαλεί;

Ιαπωνία: 26χρονος γιατρός αυτοκτόνησε λόγω υπερεργασίας. Τι είναι το φαινόμενο "karoshi"

Γονιδιακός, μοριακός έλεγχος της Θρομβοφιλίας. Πότε πρέπει να γίνεται ανίχνευση μεταλλάξεων για την θρομβοφιλία;

της Κλεοπάτρας Ζουμπουρλή, μοριακής βιολόγου, medlabnews.gr iatrikanea

Η δεσπόζουσα κλινική εκδήλωση της θρομβοφιλίας είναι η φλεβική θρόμβοεμβολική νόσος, η οποία είναι η τρίτη σε συχνότητα αγγειακή νόσος και αποτελεί σοβαρό πρόβλημα δημόσιας υγείας.

Άλλες κλινικές εκδηλώσεις είναι οι θρομβώσεις σε ασυνήθεις θέσεις, οι καθ’ έξιν αποβολές καθώς και άλλες επιπλοκές της κύησης όπως γέννηση νεκρού εμβρύου ή αποκόλληση πλακούντα.
Σπάνια μπορεί να εκδηλωθεί ως νέκρωση δέρματος σχετιζόμενη με τα κουμαρινικά αντιπηκτικά ή ως νεογνική πορφύρα. Ωστόσο είναι σαφές πλέον ότι η θρομβοφιλία δεν είναι νόσος αυτή καθεαυτή, αφού τα περισσότερα άτομα με θρομβοφιλία δεν αναπτύσσουν θρόμβωση. Γι’ αυτό και η θρομβοεμβολική νόσος γίνεται καλύτερα κατανοητή ως πολυπαραγοντική νόσος, όπου περισσότεροι του ενός γενετικοί ή περιβαλλοντικοί παράγοντες (όπως ο καρκίνος, οι μεγάλες χειρουργικές επεμβάσεις, η λήψη αντισυλληπτικών, ή καταστάσεις όπως η κύηση ή λοχεία) πρέπει να συμπέσουν για να εκδηλωθεί κλινικά η νόσος. 

Η θρομβοφιλία μπορεί να είναι συγγενής(κληρονομική), επίκτητη(μη κληρονομική) ή και τα δύο. Η συγγενής θρομβοφιλία οφείλεται σε ανωμαλίες των γονιδίων(μεταλλάξεις) που είναι υπεύθυνα για τις πρωτείνες του μηχανισμού πήξης του αίματος. Η επίκτητη θρομβοφιλία οφείλεται σε αυξημένα επίπεδα ορισμένων παραγόντων πήξης ή πρωτεινών που ονομάζονται αντισώματα, τα οποία μπορούν επίσης να προκαλέσουν θρόμβωση. Η πιο συχνή συγγενής θρομβοφιλία είναι ο παράγοντας V Leiden (αυξάνει τον κίνδυνο φλεβικών θρομβώσεων), οι μεταλλάξεις του γονιδίου της προθρομβίνης, όπως επίσης και των λιγότερων συχνών της πρωτείνης C, πρωτείνης S, ή της αντιθρομβίνης.

Τα άτομα με συγγενή θρομβοφιλία ονομάζονται "φορείς" αυτής της γενετικής μετάλλαξης. Οι πιο κοινές επίκτητες θρομβοφιλίες ανακαλύπτονται κατά την διάρκεια μιας χειρουργικής επέμβασης, τραύματος ή παθολογικών καταστάσεων όπως η συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια και ορισμένες παθήσεις που αφορούν το αναπνευστικό. Ονομάζονται αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα. Αυτά παρουσιάζουν μια σειρά από ξεχωριστά αντισώματα, τα οποία αντιπροσωπεύουν ένα σύνολο από διαφορετικά αντισώματα, τα οποία είτε ομαδικά είτε μεμονωμένα οδηγούν σε θρομβωτικά γεγονότα. Μερικές θρομβοφιλικές καταστάσεις μπορούν να έχουν γενετικό καθώς και επίκτητο υπόβαθρο. Υπολογίζεται ότι περίπου το 10% του πληθυσμού της γης έχει μία υποκείμενη θρομβοφιλία, με πιο συχνή την μετάλλαξη του παράγοντα V Leiden και τις μεταλλάξεις του γονιδίου της προθρομβίνης.
Τόσο οι συγγενείς όσο και οι επίκτητες θρομβοφιλίες τείνουν να μετακινήσουν τον μηχανισμό της αιμόστασης προς την πήξη (θρόμβωση), με συνέπεια μεγαλύτερο κίνδυνο εν τω βάθει φλεβικών θρομβώσεων ή πνευμονικής εμβολής. Το γεγονός ότι ένα άτομο έχει θρομβοφιλία δεν σημαίνει ότι απαραίτητα θα παρουσιάσει κάποια στιγμή θρόμβωση. Ευτυχώς, δεν εμφανίζουν όλοι οι άνθρωποι με θρομβοφιλία, θρόμβωση κατά την διάρκεια της ζωής τους, όπως από την άλλη πλευρά δυστυχώς, πολλοί ασθενείς παρουσιάζουν θρομβωτικά επεισόδια πχ. εν τω βάθει φλεβική θρόμβωση και δεν αποδεικνύεται κάποιας μορφής θρομβοφιλία.
Η ιδιοπαθής θρόμβωση είναι μια πολυ-παραγοντική ασθένεια που εκδηλώνεται όταν ένας άνθρωπος με προδιάθεση για θρόμβωση (π.χ. θρομβοφιλία) εκτίθεται σε κλινικούς παράγοντες κινδύνου. Η θρομβοφιλία δεν είναι μια ασθένεια αυτή καθαυτή, αλλά μπορεί να σχετίζεται με κάποια πάθηση (π.χ. καρκίνος), την έκθεση σε φάρμακα (π.χ. αντισυλληπτικά), άλλους παράγοντες (π.χ.εγκυμοσύνη ή μετά τον τοκετό) ή μπορεί η θρομβοφιλία να είναι κληρονομική. 
Η μοριακή ανάλυση της θρομβοφιλίας και των καρδιαγγειακών νοσημάτων περιλαμβάνει την ανίχνευση μιας σειράς μεταλλάξεων  των παραγόντων πήξης καλύπτοντας ευρύ γενετικό φάσμα εμφάνισης στον καυκάσιο πληθυσμό.

Η θρομβοφιλία αναλύεται σε δύο επίπεδα.

Στο πρώτο επίπεδο,  εκτελούμε με απλές εξετάσεις πήξεως με μέτρηση δεικτών ενδοαγγειακών φλεγμονών και ανίχνευση πιθανών διαταραχών του ανοσοποιητικού συστήματος όπως αναφέρεται στο check up θρομβοφιλίας. Ο συγκεκριμένος έλεγχος πρώτου επιπέδου, προτείνεται κυρίως σε άτομα με υψηλούς δείκτες καρδιαγγειακού κινδύνου, καθώς και σε άτομα ύποπτα ή διαγνωσμένα σε αυτοάνοσα νοσήματα.
Σε δεύτερο επίπεδο, εκτελούμε ανάλυση γεννητικών – γονιδιακών παραγόντων θρομβοφιλίας.

Ενδείξεις ελέγχου θρομβοφιλίας:

• Ιδιοπαθές πρώτο επεισόδιο 
• Δευτεροπαθές, μη σχετιζόμενο με καρκίνο, πρώτο επεισόδιο σε ηλικία μικρότερη των 50 ετών
• Επαναλαμβανόμενα, ιδιοπαθή ή δευτεροπαθή, μη σχετιζόμενα με καρκίνο επεισόδια, ιδίως σε δια- φορετικές θέσεις 
• Θρόμβωση παρουσία ελάχιστου παράγοντα κινδύνου ή παρά τη χορήγηση επαρκούς θρομβοπροφύλαξης 
• Θρόμβωση σε ασυνήθεις θέσεις: σπλαγχνικές, εγκεφαλικές ή φλέβες άνω άκρου 
• Δερματική νέκρωση με την έναρξη αντιπηκτικής θεραπείας με κουμαδινικά 
• Καθ’ έξιν αποβολές. Δυνητικές ενδείξεις: 
• Γυναίκες με προεκλαμψία, ενδομήτρια καθυστέρηση της ανάπτυξης ή αποκόλληση πλακούντα 
• Ασυμπτωματικά άτομα με συγγενή πρώτου βαθμού που φέρει θρομβοφιλική διαταραχή 
• Ασυμπτωματικές γυναίκες με οικογενειακό ιστορικό φλεβοθρόμβωσης προκειμένου να λάβουν αντισυλληπτικά, θεραπεία υποκαταστάσεως ή να μείνουν έγκυες

Τα αποτελέσματα του γονιδιακού ελέγχου καθορίζουν την ανάγκη ή μη της:

• ρύθμισης της διατροφής
• λήψης συμπληρωμάτων διατροφής – βιταμινών
• χορήγησης προφυλακτικής αγωγής με απλά φάρμακα π.χ. salospir
• χορήγησης ειδικής προφυλακτικής αντιπηκτικής αγωγής κατά την διάρκεια της εγκυμοσύνης

Η παρουσία μεταλλάξεων σε γονίδια που κωδικοποιούν πρωτεΐνες (όπως ο Παράγων V Leiden ή το γονίδιο MTHFR) αποτελεί παράγοντα κληρονομικού κινδύνου για την εμφάνιση θρομβοεμβολικών επεισοδίων

Μεθοδολογία: Απομόνωση DNA από περιφερικό αίμα και πολλαπλασιασμός των επιθυμητών γονιδίων με πολλαπλή αλυσιδωτή αντίδραση πολυμεράσης (multiplex PCR). Τα ενισχυμένα προϊόντα, αφού επιβεβαιώνονται με ηλεκτροφόρηση σε πηκτή αγαρόζης, υβριδοποιούνται με ειδικά ολιγονουκλεοτίδια και η ανίχνευση των μεταλλαγμένων γονιδίων γίνεται με τη χρήση χρωμοφόρων ουσιών.

Στην γονιδιακή ανάλυση της θρομβοφιλίας – καρδιαγγειακού κινδύνου, γίνεται ταυτόχρονη ανάλυση πολλαπλών γονιδίων.

• FactorVLeiden (G1601A)
• HR2 (H1299R)
• MTHFR (C677T)
• MTHFR (A1298C)
• PROTHROMBIN (G20210A)
• β-fibrinogen (-455G/A)
• FXIII (V34L)
• PAI-1 (-675 4G/5G)
• PAI-1 (-844G/A)
• GPIIIa
• APOB:
• ACE
• GPIa(C807T)
• APOE2/Ε3/Ε4*
• PAI-2 (Ser413Cys)
• eNOS G298A
• EPCRH3 (A4600G)
• EPCRH1 (G4678C)
• LPA (A5673G)

Ερμηνεία γονοτύπων
 FactorVLeiden (G1601A)*: Η σημειακή μετάλλαξη FV-Leiden (G1691A ή R506Q) αποτελεί τον κυριότερο γενετικό παράγοντα θρομβοφιλίας στο γενικό πληθυσμό. Ο παράγοντας V Leiden (FVL) προκύπτει από μετάλλαξη του γονιδίου του φυσιολογικού παράγοντα V στη θέση 1691, όπου η αλλαγή από γουανίνη σε αδενίνη συνεπάγεται αντικατάσταση της αργινίνης 506 από γλουταμίνη. Ορισμένα περιστατικά έχουν αντικατάσταση της αργινίνης 306, ή περιστασιακά ετερόζυγη μετάλλαξη σε συνδυασμό με ανεπάρ- κεια του παράγοντα V τύπου Ι. Ο μεταλλαγμένος παράγοντας V δεν μπορεί να απενεργοποιηθεί από την ενεργοποιημένη πρωτεΐνη C (APC-Resistance), με αποτέλεσμα κατάσταση υπερπηκτικότητας. Η κύρια κλινική εκδήλωση του FVL είναι εν τω βάθει φλεβοθρόμβωση με ή χωρίς πνευμονική εμβολή και ανεξήγητες καθ' έξιν αποβολές λόγω θρομβώσεως των πλακουντιακών αγγείων (Ornstein and Cushman, 2003). Ο κίνδυνος θρομβωτικών επιπλοκών είναι 7-πλάσιος στα ετερόζυγα και 80-πλάσιος στα ομόζυγα άτομα. Η συχνότητα της ετεροζυγωτίας στους Ευρωπαϊκούς πληθυσμούς κυμαίνεται από 5 ώς 8% με ορισμένες περιοχές να φτάνουν το 15%. Η διάγνωση γίνεται αρχικά με εκτίμηση της ύπαρξης αντίστασης στην πρωτεΐνη C και του αντίκτυπου που έχει στο aPTT, και επιβεβαιώνεται με PCR και ηλεκτροφόρηση DNA

HR2 (H1299R): Ο πολυμορφισμός HR2 θεωρείται ήπιος παράγοντας κινδύνου για φλεβική θρόμβωση. Ο κίνδυνος για τους ετεροζυγώτες αυξάνει κατά 1.8 φορές ανεξάρτητα απο την παρουσία άλλων παραγόντων κινδύνου για θρομβοφιλίες. Οι σύνθετοι ετεροζυγώτες για τον πολυμορφισμό HR2 και τη μετάλλαξη FactorVLeiden έχουν αυξημένες πιθανότητες φλεβικών θρομβώσεων.

MTHFR (C677T): Οι ομοζυγώτες για τη μετάλλαξη C677T ανέρχονται στο 11% του Καυκάσιου πληθυσμού. Η συγκεκριμένη μετάλλαξη σε ομοζυγωτία ενδέχεται να προκαλέσει υπερομοκυστεϊναιμία σε περίπτωση διατροφικής έλλειψης  φυλλικού οξέος, και έχει σχετιστεί με 3 φορές περισσότερο κίνδυνο για πρώιμες καρδιαγγειακές παθήσεις σε περίπτωση συνύπαρξης και άλλων παραγόντων κινδύνου. Η υπερομοκυστεϊναιμία  έχει συσχετιστεί με τη σοβαρή μορφή της προεκλαμψίας. Όσον αφορά τους ετεροζυγώτες  δεν έχει περιγραφεί σαφής κλινικός φαινότυπος. Το Τ αλλήλιο έχει επίσης χαρακτηριστεί ως ανεξάρτητος παράγοντας κινδύνου υπέρτασης.

MTHFR(A1298C): Η μετάλλαξη δεν φαίνεται να επιδρά στη λειτουργία της πρωτεΐνης MTHFR συνεπώς δεν μεταβάλλονται τα επίπεδα της ομοκυστείνης παρουσία της συγκεκριμένης μετάλλαξης. Οι σύνθετοι ετεροζυγώτες για τις μεταλλάξεις  C677T και A1298C παρουσιάζουν όμοιο κλινικό φαινότυπο με τους ομοζυγώτες για τη μετάλλαξη C677T, με υψηλότερα επίπεδα ομοκυστείνης και μειωμένα επίπεδα φυλικού οξέως στο πλάσμα. Οι σύνθετοι ετεροζυγώτες έχουν επίσης 2 φορές περισσότερες πιθανότητες να αναπτύξουν σύνδρομο νευρικού σωλήνα.

PROTHROMBIN(G20210A)*: Η μετάλλαξη του κωδικοποιητικού της προθρομβίνης (παράγοντα ΙΙ) γονιδίου, λόγω αντικατάστασης στη θέση 20210 της γουανίνης από αδενίνη, τροποποιεί τη λειτουργικότητα της προθρομβίνης δημιουργώντας κατάσταση υπερπηκτικότητας. Η συχνότητα ετεροζυγωτίας στους Ευρωπαϊκούς πληθυσμούς κυμαίνεται σύμφωνα με διάφορες μελέτες από 0,7 έως 4%. Η μετάλλαξη προκαλεί την παρουσία αυξημένων κατά 30% επιπέδων προθρομβίνης πλάσματος στους ετεροζυγώτες σε σχέση με τα επί- πεδα υγιών ατόμων. Ο κίνδυνος εν τω βάθει φλεβοθρόμβωσης είναι αυξημένος κατά 2,8 φορές. Η διάγνωση γίνεται με εξέταση DNA καθώς τα επί- πεδα της προθρομβίνης στο πλάσμα δεν βοηθούν (Varga and Moll, 2004).

β-fibrinogen (-455G/A): Η μετάλλαξη -455G>A σε ετεροζυγωτία ή ομοζυγωτία έχει συσχετιστεί με αύξηση των επιπέδων του ινωδογόνου στο αίμα, γεγονός που ενδέχεται να προκαλέσει  θρομβοτικά επεισόδια. Αυτός ο κίνδυνος αυξάνει ιδιαίτερα σε χρόνιους καπνιστές και υπερτασικούς καθώς και σε άτομα με αρτηρίες μικρής διαμέτρου. Αυξημένα επίπεδα του ινωδογόνου έχουν συσχετιστεί με αγγειακά επεισόδια,συγκεκριμένα με  ισχαιμικό αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο. 

FXIII (V34L) *: Ο παράγοντας XIII ή παράγοντας σταθεροποίησης του ινώδους είναι ένα ένζυμο του συστήματος της πήξης, το οποίο χρησιμεύει στην σταθεροποίηση του δικτύου του ινώδους. Ο πολυμορφισμός Val34Leu φαίνεται να ασκεί προστατευτική δράση κατά του εμφράγματος του μυοκαρδίου και νε επιφέρει μείωση της πιθανότητας δημιουργίας θρομβώσεων, ιδίως σε περίπτωση αυξημένων επιπέδων του β-ινωδογόνου. Η παντελής έλλειψη του παράγοντα ΧΙΙΙ είναι πολύ σπάνια και μπορεί να προκαλέσει σοβαρότατη αιμορραγική τάση. Η συχνότητα εμφάνισης είναι 1 / 1000000. Ο παραπάνω πολυμορφισμός μαζί με τον γονότυπο 4G/4G αποτελούν τους πιο κοινούς πολυμορφισμούς μεταξύ ασθενών με ιστορικό φλεβικής θρόμβωσης ή/και ιστορικό καθ’έξιν αποβολών. Συγκεκριμένα, ετεροζυγωτία για τον πολυμορφισμό FXIII (V34L) σε συνδυασμό με το γονότυπο 4G/4G ή ομοζυγωτία για τον FXIII (V34L) έχουν αναδειχθεί σε παράγοντες κινδύνου για καθ’έξιν αποβολές, λόγως της εμπλοκής των παραγόντων FXIIΙ και PAI-1 στη δημιουργία του δικτύου ινώδους κατά την εμφύτευση και σταθεροποίηση της τροφοβλάστης στο ενδομήτριο.

PAI-1 (-675 4G/5G): Ο γονότυπος 4G/4G έχει συσχετιστεί με αυξημένη συγκέντρωση PAI-1 στο πλάσμα, ενώ ο γονότυπος 5G/5G έχει συσχετιστεί με χαμηλή συγκέντρωση PAI-1 στο πλάσμα. Ο γονότυπος 4G/5G σχετίζεται με φυσιολογικά επίπεδα PAI-1 στο πλάσμα. Στην περίπτωση της αυξημένης συγκέντρωσης αυξάνει η πιθανότητα στένωσης των στεφανιαίων αρτηρίων κατά 70%. Ο γονότυπος 4G/4G έχει αναδειχθεί σε ανεξάρτητο παράγοντα όσον αφορά την εκδήλωση θρομβώσεων της στεφανιαίας αρτηρίας και αθηροσκλήρωσης. Ο γονότυπος 5G/5G έχει συσχετιστεί με αύξηση της πιθανότητας εκδήλωσης ανευρύσματος κοιλιακής αορτής. O γονότυπος 4G/4G έχει αναδειχθεί σε παράγοντα κινδύνου όσον αφορά την εκδήλωση καθ΄έξιν αποβολών.

FXIII (V34L). Ο γονότυπος 5G/5G σε συνδυασμό με την παρουσία της μετάλλαξης PROTHROMBIN G20210A σε ετεροζυγωτία φαίνεται να συμβάλλει στην επιτάχυνση της διαδικασίας που οδηγεί στην εκδήλωση σοβαρής προεκλαμψίας.

PAI-1 (-844G/A): Υψηλά επίπεδα του αναστολέα ενεργοποιητή πλασμινογόνου-1 (PAI-1) στο πλάσμα, που είναι ο κύριος αναστολέας της ινωδόλυσης, έχουν συσχετιστεί με αυξημένο κίνδυνο στεφανιαίας καρδιακής νόσου. Επιπλέον, τα αυξημένα επίπεδα του PAI-1 αποτελούν ένα κοινό χαρακτηριστικό του μεταβολικού συνδρόμου  και προδιαθέτουν για σακχαρώδη διαβήτη. Η ομοζυγωτία σε αυτή τη μετάλλαξη σε συνδυασμό με το 4Gαλλήλιο του PAI-1 -675, αυξάνει κατά 2.5 φορές τον κίνδυνο εμφάνισης του συνδρόμου των πολυκυστικών ωοθηκών. Οι ομοζυγώτες και οι ετεροζυγώτες σε συνδυασμό με το 4Gαλλήλιο του PAI-1 -675, έχουν επίσης αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης στεφανιαίας νόσου.

GPIIIa*: Το GPIIIa (HPA) είναι πολυμορφικό αντιγόνο της επιφάνειας των αιμοπεταλίων. Ο γονότυπος b/b έχει συσχετιστεί με την εκδλήλωση εμφράγματος του μυοκαρδίου σε άτομα νεώτερα των 55 χρόνων καθώς και με αυξημένη πιθανότητα θρόμβωσης της στεφανιαίας αρτηρίας μετά από καρδιολογικές επεμβάσεις με χρήση stent. Tob αλλήλιο και το 4G αλλήλιο του PAI-1 γονιδίου σε συνδυασμό, αυξάνουν τις πιθανότητες για έμφραγμα του μυοκαρδίου κατά 4 φορές στις γυναίκες και κατά 6 φορές στους άντρες. Οι ετεροζυγώτες για το b αλλήλιο φαίνεται οτι φέρουν αντίσταση στη δράση των αντιθρομβοτικών φαρμάκων π.χ. χορήγηση ασπιρίνης. 

APOB: Η απολιποπρωτεΐνη Β (ΑpoB) είναι μία από τις απολιποπρωτεΐνες που συμμετέχουν στο μεταβολισμό των λιπιδίων. Η μετάλλαξη στη θέση 3500 οδηγεί σε μειωμένη ικανότητα σύνδεσης μεταξύ του προσδέτη LDL και του LDL-υποδοχέα, και προδιαθέτει για την ανάπτυξη υπερλιπιδαιμίας και πρώιμης αρτηριοσκλήρυνσης. Έχει αναφερθεί οτι ο κίνδυνος εμφάνισης πρώιμης στεφανιαίας νόσου στους ετεροζυγώτες φορείς της μετάλλαξης ισοδυναμεί με αυτόν που έχουν οι ασθενείς με οικογενή υπερχοληστερολαιμία. Στην ηλικία των 50, περίπου 40% των αντρών και 20% των γυναικών που φέρουν την παραπάνω μετάλλαξη σε ετεροζυγωτία εμφανίζουν στεφανιαία νόσο.

ACE: Οι αγγειοτενσίνες είναι πεπτίδια που λειτουργούν ως αγγειοσυσπαστικοί παράγοντες. Τα άτομα που φέρουν τον γονότυπο D/D παρουσιάζουν διπλάσια υψηλά επίπεδα αγγειοτενσίνης στο αίμα συγκριτικά με τα άτομα που φέρουν τον I/Ι γονότυπο, ενώ τα άτομα με τον γονότυπο I/D παρουσιάζουν ενδιάμεσα επίπεδα. Ο γονότυπος D/D έχει συσχετιστεί με την αύξηση του κινδύνου εκδήλωσης υπέρτασης κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, με αποτέλεσμα την εκδήλωση ήπιας μορφής προεκλαμψίας. Επίσης, ο γονότυπος D/D φαίνεται να αυξάνει τον κίνδυνο εκδήλωσης νεφροπάθειας σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2.  Η σύγχρονη παρουσία του αλληλόμορφου MTHFR 1298C φαίνεται να επαυξάνει τον παραπάνω κίνδυνο. Παράλληλα, ο γονότυπος D/D αυξάνει κατά 2 φορές τον κίνδυνο εκδήλωσης υπογλυκαιμικού επεισοδίου. 

GPIa(C807T): Η γλυκοπρωτεΐνη GPIa είναι ένας υποδοχέας κολλαγόνου των αιμοπεταλίων. Ο πολυμορφισμός 807 C/T του γονιδίου της GPIa (ITGA2) έχει συσχετιστεί με αύξηση της έκφρασης των υποδοχέων GPIa/IIa η οποία φαίνεται να διαδραματίζει κάποιο ρόλο στη δημιουργία θρομβώσεων. ToT αλληλόμορφο έχει σχετιστεί με αύξηση του κινδύνου εκδήλωσης εμφράγματος του μυοκαρδίου κατά 1.6 φορές σε άτομα νεώτερα των 62 χρόνων. Σε άτομα ηλικίας μικρότερης των 49 χρόνων ο κίνδυνος για εμφράγμα του μυοκαρδίου αυξάνει κατά 2.6 φορές.

APOE2/Ε3/Ε4*: Η πρωτεΐνη ApoE διαδραματίζει καθοριστικό ρόλο στο μεταβολισμό των λιποπρωτεϊνών και της χοληστερόλης. Η ισομορφή Ε2 έχει συσχετιστεί με την υπερλιποπρωτεϊναιμία τύπου ΙΙΙ (HLPIII). Ο γονότυπος Ε2/Ε2 απαντάται στο 1-4% των ασθενών με υπερλιποπρωτεϊναιμία τύπου ΙΙΙ , ενώ οι γονότυποι Ε2/Ε3 και Ε3/Ε4 απαντώνται σπάνια σε αυτούς τους ασθενείς. Έχει συσχετιστεί με αυξημένο κίνδυνο δημιουργίας αθηρωματικής πλάκας και την εμφάνιση στεφανιαίας νόσου. Η ισομορφή Ε3 απαντάται στο 64% του πληθυσμού και σχετίζεται φαινοτυπικά με το φυσιολογικό μεταβολισμό των λιποπρωτεϊνών. Η ισομορφή Ε4 έχει συσχετιστεί με την εκδήλωση αθηροσκλήρυνσης και με  ιστορικό εκδήλωσης της νόσου του Alzheimer. Το αλληλόμορφο Ε2 φαίνεται να ασκεί προστατευτική δράση όσον αφορά την εκδήλωση της νόσου του  Alzheimer.

PAI-2 (Ser413Cys):Υψηλά επίπεδα του αναστολέα του πλασμινογόνου τύπου 2 απαντώνται στην τροφοβλάστη, γεγονός που υποδεικνύει πιθανό ρολό στη διαδικασία διατήρησης του πλακούντα ή/και στην εμβρυϊκή ανάπτυξη, τα οποία μειώνονται σημαντικά κατά τις 2 τελευταίες εβδομάδες της κύησης. Ο απλότυπος Α, οποίος περιλαμβάνει το αλληλόμορφο Ser413 έχει συσχετιστεί με αύξηση του κινδύνου εκδήλωσης εμφράγματος του μυοκαρδίου.

eNOS G298A: Αυτό το SNP έχει σχετιστεί με την προ εκλαμψία και με καρδιακά νοσήματα. Οι ετεροζυγώτες έχουν 2 φορές μεγαλύτερο κίνδυνο εμφάνισης προ εκλαμψίας (υπέρταση λόγω εγκυμοσύνης) και περαιτέρω επιπλοκές. Οι ομοζυγώτες έχουν 1.5 φορά αυξημένο κίνδυνο για ισχαιμικό καρδιακό επεισόδειο.

EPCRH3 (A4600G): Άτομα που έχουν τον απλότυπο Η3 έχουν αυξημένο κίνδυνο για θρόμβωση κατά 1.8 φορές. Ο απλότυπος Η3 που έχει συσχετιστεί με αυξημένα επίπεδα Sepcrπλάσματος, είναι υποψήφιος παράγοντας κινδύνου για φλεβική θρόμβωση. Άτομα ετερόζυγα για τη μετάλλαξη 20210A της προθρομβίνης, που έχουν και τον Η3 απλότυπο σε ετεροζυγωτία, σε συνδυασμό με αυξημένα επίπεδα Sepcr (>147ng/ml) και χρόνο προθρομβίνης > 129%, έχουν αυξημένο κίνδυνο για θρόμβωση κατά 9 φορές.

EPCRH1 (G4678C): Οι ομοζυγώτες για τον γονότυπο (C/C) έχουν μειωμένο κίνδυνο για θρόμβωση κατά 0.61 φορές. Όσοι έχουν τον απλότυπο Η1 σε ομοζυγωτία έχουν υψηλότερα επίπεδα APCκαι συνεπώς μειωμένο κίνδυνο για φλεβική θρόμβωση. Ομοζυγωτία σε αυτή τη μετάλλαξη μειώνει τον κίνδυνο για φλεβική θρόμβωση σε άτομα ετερόζυγα για την μετάλλαξη FVLeiden.

LPA (A5673G): Πολυμορφισμοί στον γονιδιακό τόπο του Lp(a) φαίνεται ότι προδιαθέτουν για την εκδήλωση στεφανιαίας νόσου (CHD), αγγειακής εγκεφαλικής νόσου (CVD), πρώιμης αθηροσκλήρυνσης, θρόμβωσης και εγκεφαλικού επεισοδίου. Η ύπαρξη της μετάλλαξης A5673Gσε ετεροζυγωτία/ομοζυγωτία συσχετίζεται με αυξημένα επίπεδα της λιποπρωτεΐνης Α Lp(a). Τα άτομα τα οποία φέρουν τον παραπάνω πολυμορφισμό παρουσιάζουν κατά 2 φορές αυξημένο κίνδυνο εκδήλωσης καρδιαγγειακής νόσου, αλλά φαίνεται ότι ωφελούνται από την χορήγηση ασπιρίνης (100mgκάθε δεύτερη μέρα).

Για τα γονιδιακά test, δεν απαιτείται κάποια ιδιαίτερη προετοιμασία, και η λήψη μπορεί να γίνει οποιαδήποτε ώρα της ημέρας.

Διαβάστε επίσης

Θρομβοφιλία μπορεί να είναι αιτία για Αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο, έμφραγμα μυοκαρδίου, θρομβοφλεβίτιδα, αυτόματες αποβολές Τι είναι και τι συμβαίνει στην εγκυμοσύνη; (Thrombophilia)

Κλεοπάτρα Ζουμπουρλή
MSc

Το πολύτιμο ελαιόλαδο ωφέλιμο για την καρδιά, τα αγγεία, την καταπολέμηση του καρκίνου και της γήρανσης

της Κλεοπάτρα Ζουμπουρλή, μοριακή βιολόγος, medlabnews.gr iatrikanea

Εδώ και χιλιάδες χρόνια η ελιά και ο καρπός της «ζει» στην περιοχή της Μεσογείου. Το πολύτιμο αυτό δώρο της φύσης είναι μια ζωντανή κληρονομιά, που συνδέεται με πολλούς τομείς της ζωής μας.

Το ελαιόλαδο τρέφει, συντηρεί, προστατεύει, τονώνει, θεραπεύει, εμπνέει. Αξίζει λοιπόν να το γνωρίσουμε και να μάθουμε την ανεκτίμητη αξία του για τη διατροφή, την υγεία, τον πολιτισμό μας. 

Τα υψηλά επίπεδα κατανάλωσης ελαιόλαδου θεωρούνται ξεχωριστό χαρακτηριστικό της παραδοσιακής μεσογειακής διατροφής. Για αιώνες, το ελαιόλαδο είναι στην Ελλάδα και άλλες μεσογειακές χώρες γνωστό για τις θεραπευτικές και θρεπτικές ιδιότητές του. Η χρήση του ελαιόλαδου επεκτείνεται τώρα πέρα από την περιοχή της Μεσογείου. Δεν έχει προστατευτική επίδραση μόνο κατά του καρκίνου, ειδικά του εντέρου, του ορθού και του μαστού, αλλά μειώνει σημαντικά τη θνησιμότητα από τις καρδιακές παθήσεις, λόγω των υψηλών επιπέδων του σε λιπαρά οξέα και πολυφαινολικες ενώσεις.

Οι διαφορετικές χώρες και περιοχές στη λεκάνη της Μεσογείου έχουν τις διατροφικές παραδόσεις τους, αλλά σε όλες τους το ελαιόλαδο καταλαμβάνει μια σημαντική θέση. Από μια άποψη, το ελαιόλαδο είναι σημαντικό, όχι μόνο επειδή έχει τόσες ευεργετικές ιδιότητες, αλλά και επειδή διευκολύνει την κατανάλωση μεγάλων ποσοτήτων λαχανικών και οσπρίων υπό μορφή ακατέργαστων σαλατών και μαγειρεμένων τροφίμων.

Στην Ιταλία και την Ισπανία όπου το ελαιόλαδο είναι βασικό είδος στη διατροφή, η εμφάνιση του καρκίνου του μαστού είναι χαμηλότερη από αυτή στη Βόρεια Αμερική και τη Βόρεια Ευρώπη. Οι Ελληνίδες, που καταναλώνουν περίπου 42% της θερμιδικής τους ενέργειας ως λίπος, κυρίως από το ελαιόλαδο, έχουν χαμηλότερα ποσοστά καρκίνου του μαστού από τις γυναίκες στις ΗΠΑ, των οποίων η πρόσληψη ενέργειας από το λίπος είναι περίπου 35%.

Το ελαιόλαδο μπορεί να καταναλωθεί σαν φυσικό ανεπεξέργαστο προϊόν , γνωστό σαν έξτρα παρθένο ελαιόλαδο, ή σαν ραφιναρισμένο προϊόν.

Το παρθένο ελαιόλαδο και το ραφιναρισμένο ελαιόλαδο, διαφέρουν λίγο στη σύνθεση. Το μονοακορεστο ελαϊκό οξύ (C18 : 1) είναι το κύριο συστατικό, αλλά υπάρχουν θρεπτικά σχετικές συνεισφορές από το κορεσμένο παλμιτικό οξύ (C16 : 0) και το απαραίτητο πολυακόρεστο λινελαϊκό οξύ (C18 : 2 ), ενώ μόνο ένα μικρό ποσοστό λινολενικού οξέος (C18 : 3 ) είναι παρόν. Το ποσοστό του λινελαϊκού οξέος, που είναι ειδικά επιρρεπής σε ανεπιθύμητη οξείδωση από διάφορες διαδικασίες, τείνει να είναι υψηλότερο στα ελαιόλαδα από τις νοτιότερες και θερμότερες περιοχές της Μεσογείου έναντι των ελαιόλαδων από άλλες περιοχές.

Προφίλ λιπαρών οξέων για τρεις τύπους ελαιόλαδων:      

Λιπαρά Οξέα σαν % των

Λιπαρά Οξέα                συνολικών λιπαρών οξέων

Oλεικο (C18:1)            63.0–83.0

Παλμιτικο (C16:0)         7.0–17.0

Λινολεικο (C18:2)        Μέγιστο, 13.5

Στεατικό (C18:0)             1.5–4.0

Παλμιτολεικο(C16:1)    0.3–3.0

Λινολενικο (C18:3)       Μέγιστο, 1.5

Άλλα                            Μέγιστο, 3.0

Μελέτες έχουν δείξει ότι οι ελιές και το ελαιόλαδο περιέχουν άφθονα αντιοξειδωτικα. Οι ελιές περιέχουν μέχρι 16 g/kg υδροξυτυροσολης, τυροσολης και τα φαινυλικά προπιονικά οξέα. Το ελαιόλαδο, και ιδιαίτερα το παρθένο, περιέχει τα μικρότερα ποσοστά υδροξυτυροσολης και τυροσολης, αλλά περιέχει άφθονες λιγνανες.

Η τυροσόλη (Τ) και η υδροξυ-τυροσόλη (ΗΤ), δύο από τα πλέον μελετημένα φαινολικά συστατικά του ελαιολάδου, απορροφούνται από τον οργανισμό με δοσο-εξαρτούμενο τρόπο (5), ακόμα και κατόπιν μέτριας κατανάλωσης (25ml ημερισίως).


Και οι ελιές και το ελαιόλαδο περιέχουν μικρότερα ποσοστά άλλων ενώσεων που είναι αντικαρκινικές καθώς επίσης και το ανθεκτικό στην υπεροξείδωση, ελαϊκό οξύ. Είναι πιθανό ότι η κατανάλωση ελιών και ελαιόλαδου στη νότια Ευρώπη να αντιπροσωπεύει τα ευεργετικά αποτελέσματα στην υγεία της μεσογειακής διατροφής. Έρευνες σε πειραματόζωα και in vitro μελέτες προτείνουν ότι οι φαινόλες του ελαιόλαδου είναι αποτελεσματικά αντιοξειδωτικές.

Οι σημαντικότερες φαινολικές ενώσεις που προσδιορίζονται και που ποσολογούνται στο ελαιόλαδο ανήκουν στις απλές φαινόλες και τις λιγνανες. Και οι δυο κατηγορίες έχουν ισχυρές αντιοξειδωτικές ιδιότητες. Η μεγάλη κατανάλωση έξτρα- παρθένου ελαιόλαδου, που είναι ιδιαίτερα πλούσιο σε αυτά τα φαινολικά αντιοξειδωτικα, προσφέρει ιδιαίτερη προστασία ενάντια στον καρκίνο (μαστού, δέρματος), τις στεφανιαίες καρδιακές παθήσεις, και τη γήρανση με την παρεμπόδιση του οξειδωτικού στρες.

Αυτήν την περίοδο υπάρχουν αυξανόμενα στοιχεία ότι τα αντιδραστικά είδη οξυγόνου περιλαμβάνονται στην αιτιολογία των νεοπλασμάτων σχετικών με την παχυσαρκία, όπως ο καρκίνος του μαστού. Ένας πιθανός μηχανισμός είναι ότι μια υψηλή πρόσληψη ωμέγα-6 πολυακόρεστων λιπαρών οξέων που είναι ειδικά επιρρεπής σε υπεροξείδωση λιπιδίων που αρχίζει και που διαδίδεται από τα αντιδραστικά είδη οξυγόνου, οδηγεί στο σχηματισμό των ιδιαίτερα υπέρ-μεταλλαξιογονικών συμπλεγμάτων DNA.

Οι λιγνανες αποτελούν μια σημαντική συμβολή στο φαινολικό μέρος του ελαιόλαδου και επομένως μπορεί να διαδραματίσουν έναν σημαντικό ρόλο στην υγεία προωθώντας τα αποτελέσματα της μεσογειακής διατροφής. Οι λιγνανες είναι ένας τύπος φυτό-οιστρογόνων. Πέπτονται στο παχύ έντερο και μετατρέπονται σε ενώσεις που θεωρούνται ότι δρουν προστατευτικά ενάντια στον καρκίνο.( εντεροδιολολιγνανες και εντερολακτονολιγνανες). Το ενδιαφέρον για τις λιγνανες ως πιθανός χημειοπροστατευτικος παράγοντας άρχισε πριν από 20 χρόνια όταν ανακαλύφθηκε ότι ορισμένες κατηγορίες θα μπορούσαν να αναγνωριστούν και να ποσολογηθουν σε βιολογικό υλικό, ειδικά στα ανθρώπινα ούρα.

Τα τρόφιμα που περιέχουν υψηλά ποσοστά λιγνανων έχουν βρεθεί να είναι προστατευτικά κατά του καρκίνου του μαστού. Η κατανάλωση λιναρόσπορου, μια συγκεντρωμένη πηγή λιγνανων, έχει αποδειχθεί να εμποδίζει τη προώθηση όγκων στο μαστό και την ανάπτυξη των πρόωρων δεικτών της καρκινογένεσης στο μαστό. Επίσης έχει αποδειχθεί ότι η συγκέντρωση των λιγνανων στα ούρα των ασθενών με καρκίνο μαστού είναι χαμηλότερη απότι στα ούρα των παμφάγων και χορτοφάγων γυναικών και των γυναικών με χαμηλό κίνδυνο του καρκίνου του μαστού. Οι λιγνανες είναι επίσης ισχυρά αντιοξειδωτικα in vitro και εμποδίζουν την υπεροξείδωση λιπιδίων in vivo.

Σε μια μελέτη για τη σχέση μεταξύ της περιεκτικότητας σε λιπαρά οξέα του λιπώδης ιστού και του καρκίνου του μαστού, μια ισχυρή αντίστροφη σχέση βρέθηκε μεταξύ των αποθηκών του ελαϊκού οξέος και του καρκίνου του μαστού στις Ισπανίδες. Τα προστατευτικά αποτελέσματα μιας υψηλής πρόσληψης σε λιπαρά οξέα που προέρχονται κυρίως από το ελαιόλαδο και μια χαμηλή πρόσληψη των ω - 6 λιπαρών οξέων φάνηκε σε πειραματόζωα, στα οποία ο Takeshita, διαπίστωσε ότι η επίπτωση των αδενοκαρκινωμάτων του κόλον στα ποντίκια και των όγκων μαστού στους αρουραίους ήταν σημαντικά υψηλότερα στα ζώα που ακολούθησαν μια διατροφή πλούσια σε λινελαϊκό οξύ απότι στα ζώα που ακολούθησαν μια διατροφή που εμπλουτίστηκε με το ελαϊκό οξύ ή μια χαμηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά διατροφή.

Συμπερασματικά, θα συγκρατήσουμε ότι το ελαιόλαδο, όταν καταναλώνεται με μέτρο, φαίνεται να είναι ιδιαίτερα ωφέλιμο για την υγείας μας ιδιαίτερα για την καρδία, τα αγγεία και για την καταπολέμηση του καρκίνου και της γήρανσης.

Διαβάστε επίσης

• Βάλτε στην διατροφή σας ακόρεστα (καλά) λιπαρά και μειώστε την χοληστερίνη
• Τα τριγλυκερίδια και οι φυσιολογικές τιμές τους. Ποια η κατάλληλη διατροφή για την μείωσή τους

Πρώτες βοήθειες σε Εγκεφαλικό Επεισόδιο. Ενεργήστε γρήγορα F.A.S.T.. Οδηγίες μέχρι να έρθει το ασθενοφόρο

του Αλέξανδρου Γιατζίδη, M.D., medlabnews.gr iatrikanea

Τα εγκεφαλικά επεισόδια (ΑΕΕ) αποτελούν την τρίτη αιτία θανάτου στον δυτικό κόσμο, μετά τα καρδιαγγειακά νοσήματα και τον καρκίνο. Τα τελευταία 30 χρόνια, πάντως, έχει παρατηρηθεί μια μείωση κατά 45% στους θανάτους που οφείλονται σε ΑΕΕ. Σήμερα, το 70% των ανθρώπων που παθαίνουν εγκεφαλικό συνεχίζουν να έχουν την αυτονομία τους, ενώ το 10% αναρρώνουν πλήρως.

Το εγκεφαλικό επεισόδιο συμβαίνει όταν η ροή του αίματος προς τον εγκέφαλο μέσα από τις αρτηρίες διαταράσσεται ή διακόπτεται αιφνίδια. Το αίμα μπορεί να σταματήσει 
να ρέει σε μια αρτηρία επειδή εμποδίζεται από κάποιο θρόμβο αίματος ή πλάκα (αυτό ονομάζεται ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο) ή επειδή η αρτηρία έχει σπάσει ή υποστεί ρήξη (αυτό ονομάζεται αιμορραγικό εγκεφαλικό επεισόδιο).

Τα αίτια των ΑΕΕ είναι πολλά και συνήθως έχουν σχέση με βλάβες των τοιχωμάτων των αιμοφόρων αγγείων οι οποίες συνήθως εγκαθίστανται αργά στο πέρασμα του χρόνου. Ιδιαίτερα συχνό αίτιο τέτοιων αγγειακών βλαβών είναι η υπέρταση.

Πώς θα αναγνωρίσετε τα σημάδια του εγκεφαλικού επεισοδίου ή του ΠΙΕ;

Για να μπορέσετε να αναγνωρίσετε τα σημάδια του εγκεφαλικού επεισοδίου, κάντε τρεις απλές ερωτήσεις:

Πρόσωπο – μπορεί ο άνθρωπος να γελάσει; Έχει χαλαρώσει/κρεμάσει το στόμα ή το μάτι του;

Χέρια – μπορεί ο άνθρωπος να σηκώσει και τα δυο του χέρια;

Ομιλία – μπορεί ο άνθρωπος να μιλήσει καθαρά και να καταλάβει τι του λέτε;

Χρόνος – ενεργήστε ΓΡΗΓΟΡΑ καλέστε το 166

Στα σημάδια του εγκεφαλικού επεισοδίου περιλαμβάνονται:

• Ζαλάδα, απώλεια ισορροπίας ή ανεξήγητη πτώση

• Απώλεια όρασης, αιφνίδια ή μειωμένη όραση στο ένα ή και στα δύο μάτια

• Πονοκέφαλος, συνήθως είναι δυνατός και εκδηλώνεται απότομα, ή ανεξήγητη αλλαγή στη μορφή των πονοκεφάλων

• Δυσκολία στην πρόσληψη φαγητού ή υγρών


Αντιμετώπιση

Aν πιστεύετε ότι κάποιος μπορεί να έπαθε εγκεφαλικό κάντε ΑΠΛΑ ένα τεστ. 

Άκρο – Σηκώστε και τα δύο χέρια. Είναι κάποιο από τα δύο αδύναμο; 

Πρόσωπο – Έχει «στραβώσει» το στόμα από τη μία πλευρά; 

Λόγος – Μπορεί το άτομο να μιλήσει; Οι λέξεις είναι μπερδεμένες ή ακατανόητες;

Άμεσα – Άμεσα αναζητήστε επείγουσα ιατρική βοήθεια, κινηθείτε γρήγορα. 

Ενεργήστε γρήγορα F.A.S.T. αν:

1. Το πρόσωπό σας στραβώσει
2. Εχετε αδυναμία να σηκώσετε τα χέρια σας
3. Εχετε δυσκολία στην ομιλία
4. Καλέστε το 166 ή το 112 για πρώτες βοήθειες, χωρίς καθυστέρηση 

Το εγκεφαλικό επεισόδιο αποτελεί ιατρικό επείγον. Η άμεση αντιμετώπιση μπορεί να σώσει ζωές και να μειώσει την αναπηρία. Εάν ένας άνθρωπος εμφανίζει αιφνίδια κάποιες από τις παραπάνω εκδηλώσεις, πρέπει να ζητηθεί ιατρική βοήθεια. Καλέστε αμέσως το Εθνικό Κέντρο Άμεσης Βοήθειας (166). Κατόπιν, μπορείτε να επικοινωνήσετε με τον οικογενειακό σας ιατρό ή έναν νευρολόγο. Ωστόσο, το πρώτο που θα πρέπει να διασφαλίσετε είναι ότι το ασθενοφόρο θα φθάσει το συντομότερο δυνατό εκεί που βρίσκεστε.

Κατά τη διάρκεια της αναμονής του ασθενοφόρου, παραμείνετε κοντά στον ασθενή:

- Οδηγήστε τον να ξαπλώσει σε ένα κρεβάτι. Με αυτόν τον τρόπο διευκολύνεται η παροχή αίματος στον εγκέφαλο.

- Μην τον αφήσετε να φάει ή να πιει οτιδήποτε.

- Εάν κάνει εμετό, γυρίστε το κεφάλι και το σώμα του στο πλάι. Έτσι, μειώνεται η πιθανότητα να πάθει εισρόφηση (είσοδος του εμετού στην αναπνευστική οδό).

- Εάν χάσει τις αισθήσεις του, αρχίστε την παροχή πρώτων βοηθειών. Παρακολουθείτε την αναπνοή και το σφυγµό του κάθε 10 λεπτά και να είστε έτοιµοι να ξεκινήσετε καρδιοαναπνευστική αναζωογόνηση (ΚΑΑ) εάν χρειαστεί. Φυσικά πρέπει να γνωρίζετε τις κατάλληλες τεχνικές και αυτός είναι ένας επιπλέον λόγος να φροντίσουν όλοι να μάθουν πώς παρέχονται οι πρώτες βοήθειες.

Είναι πολύ σημαντικό για άτομα που έχουν συμπτώματα εγκεφαλικού να εισαχθούν στο νοσοκομείο όσο το δυνατό πιο γρήγορα. Εάν το εγκεφαλικό επεισόδιο προκλήθηκε από έναν θρόμβο αίματος, τότε μπορεί να δοθεί ένα θρομβολυτικό φάρμακο για τη διάλυση του θρόμβου. 
Συνήθως, οι ασθενείς θα πρέπει να βρεθούν στο νοσοκομείο μέσα σε 3 ώρες από την εκδήλωση των συμπτωμάτων. Κάποιοι άνθρωποι μπορεί να είναι σε θέση να λάβουν αυτά τα φάρμακα έως και 4 - 5 ώρες μετά την έναρξη των συμπτωμάτων.

Η αντιμετώπιση εξαρτάται από το αίτιο και τη βαρύτητα του εγκεφαλικού επεισοδίου. Για τα περισσότερα εγκεφαλικά επεισόδια απαιτείται παραμονή στο νοσοκομείο.

ΠΡΟΣΟΧΗ

Δεν πρέπει να χορηγηθεί ασπιρίνη ή υπογλώσσια στον άρρωστο με εγκεφαλικό γιατί αν είναι αιμορραγικό τότε θα του αυξήσει την αιμορραγία. Η σωστότερη αντίδραση είναι να μην του χορηγήσουμε τίποτα, μέχρι να μεταφερθεί στο νοσοκομείο. Παράλληλα, αποφεύγουμε ανύψωση των ποδιών, για να μην επιτείνουμε προβλήματα υπέρτασης. 

Διαβάστε επίσης

• Ισχαιμικά και Αιμορραγικά Αγγειακά εγκεφαλικά επεισόδια. Πώς θα αναγνωρίσετε τα σημάδια;
• Μην ξεχνάτε να ελέγχετε το μαγνήσιο. Η έλλειψη του προκαλεί μουδιάσματα, κράμπες, ημικρανίες, κόπωση. Σε ποιες τροφές υπάρχει το μαγνήσιο;

https://scholar.google.gr/citations?hl=el&user=x0_XklQAAAAJ