Γονιδιακός, μοριακός έλεγχος της Θρομβοφιλίας. Πότε πρέπει να γίνεται ανίχνευση μεταλλάξεων για την θρομβοφιλία;

της Κλεοπάτρας Ζουμπουρλή, μοριακής βιολόγου, medlabnews.gr iatrikanea

Η δεσπόζουσα κλινική εκδήλωση της θρομβοφιλίας είναι η φλεβική θρόμβοεμβολική νόσος, η οποία είναι η τρίτη σε συχνότητα αγγειακή νόσος και αποτελεί σοβαρό πρόβλημα δημόσιας υγείας.

Άλλες κλινικές εκδηλώσεις είναι οι θρομβώσεις σε ασυνήθεις θέσεις, οι καθ’ έξιν αποβολές καθώς και άλλες επιπλοκές της κύησης όπως γέννηση νεκρού εμβρύου ή αποκόλληση πλακούντα.
Σπάνια μπορεί να εκδηλωθεί ως νέκρωση δέρματος σχετιζόμενη με τα κουμαρινικά αντιπηκτικά ή ως νεογνική πορφύρα. Ωστόσο είναι σαφές πλέον ότι η θρομβοφιλία δεν είναι νόσος αυτή καθεαυτή, αφού τα περισσότερα άτομα με θρομβοφιλία δεν αναπτύσσουν θρόμβωση. Γι’ αυτό και η θρομβοεμβολική νόσος γίνεται καλύτερα κατανοητή ως πολυπαραγοντική νόσος, όπου περισσότεροι του ενός γενετικοί ή περιβαλλοντικοί παράγοντες (όπως ο καρκίνος, οι μεγάλες χειρουργικές επεμβάσεις, η λήψη αντισυλληπτικών, ή καταστάσεις όπως η κύηση ή λοχεία) πρέπει να συμπέσουν για να εκδηλωθεί κλινικά η νόσος. 

Η θρομβοφιλία μπορεί να είναι συγγενής(κληρονομική), επίκτητη(μη κληρονομική) ή και τα δύο. Η συγγενής θρομβοφιλία οφείλεται σε ανωμαλίες των γονιδίων(μεταλλάξεις) που είναι υπεύθυνα για τις πρωτείνες του μηχανισμού πήξης του αίματος. Η επίκτητη θρομβοφιλία οφείλεται σε αυξημένα επίπεδα ορισμένων παραγόντων πήξης ή πρωτεινών που ονομάζονται αντισώματα, τα οποία μπορούν επίσης να προκαλέσουν θρόμβωση. Η πιο συχνή συγγενής θρομβοφιλία είναι ο παράγοντας V Leiden (αυξάνει τον κίνδυνο φλεβικών θρομβώσεων), οι μεταλλάξεις του γονιδίου της προθρομβίνης, όπως επίσης και των λιγότερων συχνών της πρωτείνης C, πρωτείνης S, ή της αντιθρομβίνης.

Τα άτομα με συγγενή θρομβοφιλία ονομάζονται "φορείς" αυτής της γενετικής μετάλλαξης. Οι πιο κοινές επίκτητες θρομβοφιλίες ανακαλύπτονται κατά την διάρκεια μιας χειρουργικής επέμβασης, τραύματος ή παθολογικών καταστάσεων όπως η συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια και ορισμένες παθήσεις που αφορούν το αναπνευστικό. Ονομάζονται αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα. Αυτά παρουσιάζουν μια σειρά από ξεχωριστά αντισώματα, τα οποία αντιπροσωπεύουν ένα σύνολο από διαφορετικά αντισώματα, τα οποία είτε ομαδικά είτε μεμονωμένα οδηγούν σε θρομβωτικά γεγονότα. Μερικές θρομβοφιλικές καταστάσεις μπορούν να έχουν γενετικό καθώς και επίκτητο υπόβαθρο. Υπολογίζεται ότι περίπου το 10% του πληθυσμού της γης έχει μία υποκείμενη θρομβοφιλία, με πιο συχνή την μετάλλαξη του παράγοντα V Leiden και τις μεταλλάξεις του γονιδίου της προθρομβίνης.
Τόσο οι συγγενείς όσο και οι επίκτητες θρομβοφιλίες τείνουν να μετακινήσουν τον μηχανισμό της αιμόστασης προς την πήξη (θρόμβωση), με συνέπεια μεγαλύτερο κίνδυνο εν τω βάθει φλεβικών θρομβώσεων ή πνευμονικής εμβολής. Το γεγονός ότι ένα άτομο έχει θρομβοφιλία δεν σημαίνει ότι απαραίτητα θα παρουσιάσει κάποια στιγμή θρόμβωση. Ευτυχώς, δεν εμφανίζουν όλοι οι άνθρωποι με θρομβοφιλία, θρόμβωση κατά την διάρκεια της ζωής τους, όπως από την άλλη πλευρά δυστυχώς, πολλοί ασθενείς παρουσιάζουν θρομβωτικά επεισόδια πχ. εν τω βάθει φλεβική θρόμβωση και δεν αποδεικνύεται κάποιας μορφής θρομβοφιλία.
Η ιδιοπαθής θρόμβωση είναι μια πολυ-παραγοντική ασθένεια που εκδηλώνεται όταν ένας άνθρωπος με προδιάθεση για θρόμβωση (π.χ. θρομβοφιλία) εκτίθεται σε κλινικούς παράγοντες κινδύνου. Η θρομβοφιλία δεν είναι μια ασθένεια αυτή καθαυτή, αλλά μπορεί να σχετίζεται με κάποια πάθηση (π.χ. καρκίνος), την έκθεση σε φάρμακα (π.χ. αντισυλληπτικά), άλλους παράγοντες (π.χ.εγκυμοσύνη ή μετά τον τοκετό) ή μπορεί η θρομβοφιλία να είναι κληρονομική. 
Η μοριακή ανάλυση της θρομβοφιλίας και των καρδιαγγειακών νοσημάτων περιλαμβάνει την ανίχνευση μιας σειράς μεταλλάξεων  των παραγόντων πήξης καλύπτοντας ευρύ γενετικό φάσμα εμφάνισης στον καυκάσιο πληθυσμό.

Η θρομβοφιλία αναλύεται σε δύο επίπεδα.

Στο πρώτο επίπεδο,  εκτελούμε με απλές εξετάσεις πήξεως με μέτρηση δεικτών ενδοαγγειακών φλεγμονών και ανίχνευση πιθανών διαταραχών του ανοσοποιητικού συστήματος όπως αναφέρεται στο check up θρομβοφιλίας. Ο συγκεκριμένος έλεγχος πρώτου επιπέδου, προτείνεται κυρίως σε άτομα με υψηλούς δείκτες καρδιαγγειακού κινδύνου, καθώς και σε άτομα ύποπτα ή διαγνωσμένα σε αυτοάνοσα νοσήματα.
Σε δεύτερο επίπεδο, εκτελούμε ανάλυση γεννητικών – γονιδιακών παραγόντων θρομβοφιλίας.

Ενδείξεις ελέγχου θρομβοφιλίας:

• Ιδιοπαθές πρώτο επεισόδιο 
• Δευτεροπαθές, μη σχετιζόμενο με καρκίνο, πρώτο επεισόδιο σε ηλικία μικρότερη των 50 ετών
• Επαναλαμβανόμενα, ιδιοπαθή ή δευτεροπαθή, μη σχετιζόμενα με καρκίνο επεισόδια, ιδίως σε δια- φορετικές θέσεις 
• Θρόμβωση παρουσία ελάχιστου παράγοντα κινδύνου ή παρά τη χορήγηση επαρκούς θρομβοπροφύλαξης 
• Θρόμβωση σε ασυνήθεις θέσεις: σπλαγχνικές, εγκεφαλικές ή φλέβες άνω άκρου 
• Δερματική νέκρωση με την έναρξη αντιπηκτικής θεραπείας με κουμαδινικά 
• Καθ’ έξιν αποβολές. Δυνητικές ενδείξεις: 
• Γυναίκες με προεκλαμψία, ενδομήτρια καθυστέρηση της ανάπτυξης ή αποκόλληση πλακούντα 
• Ασυμπτωματικά άτομα με συγγενή πρώτου βαθμού που φέρει θρομβοφιλική διαταραχή 
• Ασυμπτωματικές γυναίκες με οικογενειακό ιστορικό φλεβοθρόμβωσης προκειμένου να λάβουν αντισυλληπτικά, θεραπεία υποκαταστάσεως ή να μείνουν έγκυες

Τα αποτελέσματα του γονιδιακού ελέγχου καθορίζουν την ανάγκη ή μη της:

• ρύθμισης της διατροφής
• λήψης συμπληρωμάτων διατροφής – βιταμινών
• χορήγησης προφυλακτικής αγωγής με απλά φάρμακα π.χ. salospir
• χορήγησης ειδικής προφυλακτικής αντιπηκτικής αγωγής κατά την διάρκεια της εγκυμοσύνης

Η παρουσία μεταλλάξεων σε γονίδια που κωδικοποιούν πρωτεΐνες (όπως ο Παράγων V Leiden ή το γονίδιο MTHFR) αποτελεί παράγοντα κληρονομικού κινδύνου για την εμφάνιση θρομβοεμβολικών επεισοδίων

Μεθοδολογία: Απομόνωση DNA από περιφερικό αίμα και πολλαπλασιασμός των επιθυμητών γονιδίων με πολλαπλή αλυσιδωτή αντίδραση πολυμεράσης (multiplex PCR). Τα ενισχυμένα προϊόντα, αφού επιβεβαιώνονται με ηλεκτροφόρηση σε πηκτή αγαρόζης, υβριδοποιούνται με ειδικά ολιγονουκλεοτίδια και η ανίχνευση των μεταλλαγμένων γονιδίων γίνεται με τη χρήση χρωμοφόρων ουσιών.

Στην γονιδιακή ανάλυση της θρομβοφιλίας – καρδιαγγειακού κινδύνου, γίνεται ταυτόχρονη ανάλυση πολλαπλών γονιδίων.

• FactorVLeiden (G1601A)
• HR2 (H1299R)
• MTHFR (C677T)
• MTHFR (A1298C)
• PROTHROMBIN (G20210A)
• β-fibrinogen (-455G/A)
• FXIII (V34L)
• PAI-1 (-675 4G/5G)
• PAI-1 (-844G/A)
• GPIIIa
• APOB:
• ACE
• GPIa(C807T)
• APOE2/Ε3/Ε4*
• PAI-2 (Ser413Cys)
• eNOS G298A
• EPCRH3 (A4600G)
• EPCRH1 (G4678C)
• LPA (A5673G)

Ερμηνεία γονοτύπων
 FactorVLeiden (G1601A)*: Η σημειακή μετάλλαξη FV-Leiden (G1691A ή R506Q) αποτελεί τον κυριότερο γενετικό παράγοντα θρομβοφιλίας στο γενικό πληθυσμό. Ο παράγοντας V Leiden (FVL) προκύπτει από μετάλλαξη του γονιδίου του φυσιολογικού παράγοντα V στη θέση 1691, όπου η αλλαγή από γουανίνη σε αδενίνη συνεπάγεται αντικατάσταση της αργινίνης 506 από γλουταμίνη. Ορισμένα περιστατικά έχουν αντικατάσταση της αργινίνης 306, ή περιστασιακά ετερόζυγη μετάλλαξη σε συνδυασμό με ανεπάρ- κεια του παράγοντα V τύπου Ι. Ο μεταλλαγμένος παράγοντας V δεν μπορεί να απενεργοποιηθεί από την ενεργοποιημένη πρωτεΐνη C (APC-Resistance), με αποτέλεσμα κατάσταση υπερπηκτικότητας. Η κύρια κλινική εκδήλωση του FVL είναι εν τω βάθει φλεβοθρόμβωση με ή χωρίς πνευμονική εμβολή και ανεξήγητες καθ' έξιν αποβολές λόγω θρομβώσεως των πλακουντιακών αγγείων (Ornstein and Cushman, 2003). Ο κίνδυνος θρομβωτικών επιπλοκών είναι 7-πλάσιος στα ετερόζυγα και 80-πλάσιος στα ομόζυγα άτομα. Η συχνότητα της ετεροζυγωτίας στους Ευρωπαϊκούς πληθυσμούς κυμαίνεται από 5 ώς 8% με ορισμένες περιοχές να φτάνουν το 15%. Η διάγνωση γίνεται αρχικά με εκτίμηση της ύπαρξης αντίστασης στην πρωτεΐνη C και του αντίκτυπου που έχει στο aPTT, και επιβεβαιώνεται με PCR και ηλεκτροφόρηση DNA

HR2 (H1299R): Ο πολυμορφισμός HR2 θεωρείται ήπιος παράγοντας κινδύνου για φλεβική θρόμβωση. Ο κίνδυνος για τους ετεροζυγώτες αυξάνει κατά 1.8 φορές ανεξάρτητα απο την παρουσία άλλων παραγόντων κινδύνου για θρομβοφιλίες. Οι σύνθετοι ετεροζυγώτες για τον πολυμορφισμό HR2 και τη μετάλλαξη FactorVLeiden έχουν αυξημένες πιθανότητες φλεβικών θρομβώσεων.

MTHFR (C677T): Οι ομοζυγώτες για τη μετάλλαξη C677T ανέρχονται στο 11% του Καυκάσιου πληθυσμού. Η συγκεκριμένη μετάλλαξη σε ομοζυγωτία ενδέχεται να προκαλέσει υπερομοκυστεϊναιμία σε περίπτωση διατροφικής έλλειψης  φυλλικού οξέος, και έχει σχετιστεί με 3 φορές περισσότερο κίνδυνο για πρώιμες καρδιαγγειακές παθήσεις σε περίπτωση συνύπαρξης και άλλων παραγόντων κινδύνου. Η υπερομοκυστεϊναιμία  έχει συσχετιστεί με τη σοβαρή μορφή της προεκλαμψίας. Όσον αφορά τους ετεροζυγώτες  δεν έχει περιγραφεί σαφής κλινικός φαινότυπος. Το Τ αλλήλιο έχει επίσης χαρακτηριστεί ως ανεξάρτητος παράγοντας κινδύνου υπέρτασης.

MTHFR(A1298C): Η μετάλλαξη δεν φαίνεται να επιδρά στη λειτουργία της πρωτεΐνης MTHFR συνεπώς δεν μεταβάλλονται τα επίπεδα της ομοκυστείνης παρουσία της συγκεκριμένης μετάλλαξης. Οι σύνθετοι ετεροζυγώτες για τις μεταλλάξεις  C677T και A1298C παρουσιάζουν όμοιο κλινικό φαινότυπο με τους ομοζυγώτες για τη μετάλλαξη C677T, με υψηλότερα επίπεδα ομοκυστείνης και μειωμένα επίπεδα φυλικού οξέως στο πλάσμα. Οι σύνθετοι ετεροζυγώτες έχουν επίσης 2 φορές περισσότερες πιθανότητες να αναπτύξουν σύνδρομο νευρικού σωλήνα.

PROTHROMBIN(G20210A)*: Η μετάλλαξη του κωδικοποιητικού της προθρομβίνης (παράγοντα ΙΙ) γονιδίου, λόγω αντικατάστασης στη θέση 20210 της γουανίνης από αδενίνη, τροποποιεί τη λειτουργικότητα της προθρομβίνης δημιουργώντας κατάσταση υπερπηκτικότητας. Η συχνότητα ετεροζυγωτίας στους Ευρωπαϊκούς πληθυσμούς κυμαίνεται σύμφωνα με διάφορες μελέτες από 0,7 έως 4%. Η μετάλλαξη προκαλεί την παρουσία αυξημένων κατά 30% επιπέδων προθρομβίνης πλάσματος στους ετεροζυγώτες σε σχέση με τα επί- πεδα υγιών ατόμων. Ο κίνδυνος εν τω βάθει φλεβοθρόμβωσης είναι αυξημένος κατά 2,8 φορές. Η διάγνωση γίνεται με εξέταση DNA καθώς τα επί- πεδα της προθρομβίνης στο πλάσμα δεν βοηθούν (Varga and Moll, 2004).

β-fibrinogen (-455G/A): Η μετάλλαξη -455G>A σε ετεροζυγωτία ή ομοζυγωτία έχει συσχετιστεί με αύξηση των επιπέδων του ινωδογόνου στο αίμα, γεγονός που ενδέχεται να προκαλέσει  θρομβοτικά επεισόδια. Αυτός ο κίνδυνος αυξάνει ιδιαίτερα σε χρόνιους καπνιστές και υπερτασικούς καθώς και σε άτομα με αρτηρίες μικρής διαμέτρου. Αυξημένα επίπεδα του ινωδογόνου έχουν συσχετιστεί με αγγειακά επεισόδια,συγκεκριμένα με  ισχαιμικό αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο. 

FXIII (V34L) *: Ο παράγοντας XIII ή παράγοντας σταθεροποίησης του ινώδους είναι ένα ένζυμο του συστήματος της πήξης, το οποίο χρησιμεύει στην σταθεροποίηση του δικτύου του ινώδους. Ο πολυμορφισμός Val34Leu φαίνεται να ασκεί προστατευτική δράση κατά του εμφράγματος του μυοκαρδίου και νε επιφέρει μείωση της πιθανότητας δημιουργίας θρομβώσεων, ιδίως σε περίπτωση αυξημένων επιπέδων του β-ινωδογόνου. Η παντελής έλλειψη του παράγοντα ΧΙΙΙ είναι πολύ σπάνια και μπορεί να προκαλέσει σοβαρότατη αιμορραγική τάση. Η συχνότητα εμφάνισης είναι 1 / 1000000. Ο παραπάνω πολυμορφισμός μαζί με τον γονότυπο 4G/4G αποτελούν τους πιο κοινούς πολυμορφισμούς μεταξύ ασθενών με ιστορικό φλεβικής θρόμβωσης ή/και ιστορικό καθ’έξιν αποβολών. Συγκεκριμένα, ετεροζυγωτία για τον πολυμορφισμό FXIII (V34L) σε συνδυασμό με το γονότυπο 4G/4G ή ομοζυγωτία για τον FXIII (V34L) έχουν αναδειχθεί σε παράγοντες κινδύνου για καθ’έξιν αποβολές, λόγως της εμπλοκής των παραγόντων FXIIΙ και PAI-1 στη δημιουργία του δικτύου ινώδους κατά την εμφύτευση και σταθεροποίηση της τροφοβλάστης στο ενδομήτριο.

PAI-1 (-675 4G/5G): Ο γονότυπος 4G/4G έχει συσχετιστεί με αυξημένη συγκέντρωση PAI-1 στο πλάσμα, ενώ ο γονότυπος 5G/5G έχει συσχετιστεί με χαμηλή συγκέντρωση PAI-1 στο πλάσμα. Ο γονότυπος 4G/5G σχετίζεται με φυσιολογικά επίπεδα PAI-1 στο πλάσμα. Στην περίπτωση της αυξημένης συγκέντρωσης αυξάνει η πιθανότητα στένωσης των στεφανιαίων αρτηρίων κατά 70%. Ο γονότυπος 4G/4G έχει αναδειχθεί σε ανεξάρτητο παράγοντα όσον αφορά την εκδήλωση θρομβώσεων της στεφανιαίας αρτηρίας και αθηροσκλήρωσης. Ο γονότυπος 5G/5G έχει συσχετιστεί με αύξηση της πιθανότητας εκδήλωσης ανευρύσματος κοιλιακής αορτής. O γονότυπος 4G/4G έχει αναδειχθεί σε παράγοντα κινδύνου όσον αφορά την εκδήλωση καθ΄έξιν αποβολών.

FXIII (V34L). Ο γονότυπος 5G/5G σε συνδυασμό με την παρουσία της μετάλλαξης PROTHROMBIN G20210A σε ετεροζυγωτία φαίνεται να συμβάλλει στην επιτάχυνση της διαδικασίας που οδηγεί στην εκδήλωση σοβαρής προεκλαμψίας.

PAI-1 (-844G/A): Υψηλά επίπεδα του αναστολέα ενεργοποιητή πλασμινογόνου-1 (PAI-1) στο πλάσμα, που είναι ο κύριος αναστολέας της ινωδόλυσης, έχουν συσχετιστεί με αυξημένο κίνδυνο στεφανιαίας καρδιακής νόσου. Επιπλέον, τα αυξημένα επίπεδα του PAI-1 αποτελούν ένα κοινό χαρακτηριστικό του μεταβολικού συνδρόμου  και προδιαθέτουν για σακχαρώδη διαβήτη. Η ομοζυγωτία σε αυτή τη μετάλλαξη σε συνδυασμό με το 4Gαλλήλιο του PAI-1 -675, αυξάνει κατά 2.5 φορές τον κίνδυνο εμφάνισης του συνδρόμου των πολυκυστικών ωοθηκών. Οι ομοζυγώτες και οι ετεροζυγώτες σε συνδυασμό με το 4Gαλλήλιο του PAI-1 -675, έχουν επίσης αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης στεφανιαίας νόσου.

GPIIIa*: Το GPIIIa (HPA) είναι πολυμορφικό αντιγόνο της επιφάνειας των αιμοπεταλίων. Ο γονότυπος b/b έχει συσχετιστεί με την εκδλήλωση εμφράγματος του μυοκαρδίου σε άτομα νεώτερα των 55 χρόνων καθώς και με αυξημένη πιθανότητα θρόμβωσης της στεφανιαίας αρτηρίας μετά από καρδιολογικές επεμβάσεις με χρήση stent. Tob αλλήλιο και το 4G αλλήλιο του PAI-1 γονιδίου σε συνδυασμό, αυξάνουν τις πιθανότητες για έμφραγμα του μυοκαρδίου κατά 4 φορές στις γυναίκες και κατά 6 φορές στους άντρες. Οι ετεροζυγώτες για το b αλλήλιο φαίνεται οτι φέρουν αντίσταση στη δράση των αντιθρομβοτικών φαρμάκων π.χ. χορήγηση ασπιρίνης. 

APOB: Η απολιποπρωτεΐνη Β (ΑpoB) είναι μία από τις απολιποπρωτεΐνες που συμμετέχουν στο μεταβολισμό των λιπιδίων. Η μετάλλαξη στη θέση 3500 οδηγεί σε μειωμένη ικανότητα σύνδεσης μεταξύ του προσδέτη LDL και του LDL-υποδοχέα, και προδιαθέτει για την ανάπτυξη υπερλιπιδαιμίας και πρώιμης αρτηριοσκλήρυνσης. Έχει αναφερθεί οτι ο κίνδυνος εμφάνισης πρώιμης στεφανιαίας νόσου στους ετεροζυγώτες φορείς της μετάλλαξης ισοδυναμεί με αυτόν που έχουν οι ασθενείς με οικογενή υπερχοληστερολαιμία. Στην ηλικία των 50, περίπου 40% των αντρών και 20% των γυναικών που φέρουν την παραπάνω μετάλλαξη σε ετεροζυγωτία εμφανίζουν στεφανιαία νόσο.

ACE: Οι αγγειοτενσίνες είναι πεπτίδια που λειτουργούν ως αγγειοσυσπαστικοί παράγοντες. Τα άτομα που φέρουν τον γονότυπο D/D παρουσιάζουν διπλάσια υψηλά επίπεδα αγγειοτενσίνης στο αίμα συγκριτικά με τα άτομα που φέρουν τον I/Ι γονότυπο, ενώ τα άτομα με τον γονότυπο I/D παρουσιάζουν ενδιάμεσα επίπεδα. Ο γονότυπος D/D έχει συσχετιστεί με την αύξηση του κινδύνου εκδήλωσης υπέρτασης κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, με αποτέλεσμα την εκδήλωση ήπιας μορφής προεκλαμψίας. Επίσης, ο γονότυπος D/D φαίνεται να αυξάνει τον κίνδυνο εκδήλωσης νεφροπάθειας σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2.  Η σύγχρονη παρουσία του αλληλόμορφου MTHFR 1298C φαίνεται να επαυξάνει τον παραπάνω κίνδυνο. Παράλληλα, ο γονότυπος D/D αυξάνει κατά 2 φορές τον κίνδυνο εκδήλωσης υπογλυκαιμικού επεισοδίου. 

GPIa(C807T): Η γλυκοπρωτεΐνη GPIa είναι ένας υποδοχέας κολλαγόνου των αιμοπεταλίων. Ο πολυμορφισμός 807 C/T του γονιδίου της GPIa (ITGA2) έχει συσχετιστεί με αύξηση της έκφρασης των υποδοχέων GPIa/IIa η οποία φαίνεται να διαδραματίζει κάποιο ρόλο στη δημιουργία θρομβώσεων. ToT αλληλόμορφο έχει σχετιστεί με αύξηση του κινδύνου εκδήλωσης εμφράγματος του μυοκαρδίου κατά 1.6 φορές σε άτομα νεώτερα των 62 χρόνων. Σε άτομα ηλικίας μικρότερης των 49 χρόνων ο κίνδυνος για εμφράγμα του μυοκαρδίου αυξάνει κατά 2.6 φορές.

APOE2/Ε3/Ε4*: Η πρωτεΐνη ApoE διαδραματίζει καθοριστικό ρόλο στο μεταβολισμό των λιποπρωτεϊνών και της χοληστερόλης. Η ισομορφή Ε2 έχει συσχετιστεί με την υπερλιποπρωτεϊναιμία τύπου ΙΙΙ (HLPIII). Ο γονότυπος Ε2/Ε2 απαντάται στο 1-4% των ασθενών με υπερλιποπρωτεϊναιμία τύπου ΙΙΙ , ενώ οι γονότυποι Ε2/Ε3 και Ε3/Ε4 απαντώνται σπάνια σε αυτούς τους ασθενείς. Έχει συσχετιστεί με αυξημένο κίνδυνο δημιουργίας αθηρωματικής πλάκας και την εμφάνιση στεφανιαίας νόσου. Η ισομορφή Ε3 απαντάται στο 64% του πληθυσμού και σχετίζεται φαινοτυπικά με το φυσιολογικό μεταβολισμό των λιποπρωτεϊνών. Η ισομορφή Ε4 έχει συσχετιστεί με την εκδήλωση αθηροσκλήρυνσης και με  ιστορικό εκδήλωσης της νόσου του Alzheimer. Το αλληλόμορφο Ε2 φαίνεται να ασκεί προστατευτική δράση όσον αφορά την εκδήλωση της νόσου του  Alzheimer.

PAI-2 (Ser413Cys):Υψηλά επίπεδα του αναστολέα του πλασμινογόνου τύπου 2 απαντώνται στην τροφοβλάστη, γεγονός που υποδεικνύει πιθανό ρολό στη διαδικασία διατήρησης του πλακούντα ή/και στην εμβρυϊκή ανάπτυξη, τα οποία μειώνονται σημαντικά κατά τις 2 τελευταίες εβδομάδες της κύησης. Ο απλότυπος Α, οποίος περιλαμβάνει το αλληλόμορφο Ser413 έχει συσχετιστεί με αύξηση του κινδύνου εκδήλωσης εμφράγματος του μυοκαρδίου.

eNOS G298A: Αυτό το SNP έχει σχετιστεί με την προ εκλαμψία και με καρδιακά νοσήματα. Οι ετεροζυγώτες έχουν 2 φορές μεγαλύτερο κίνδυνο εμφάνισης προ εκλαμψίας (υπέρταση λόγω εγκυμοσύνης) και περαιτέρω επιπλοκές. Οι ομοζυγώτες έχουν 1.5 φορά αυξημένο κίνδυνο για ισχαιμικό καρδιακό επεισόδειο.

EPCRH3 (A4600G): Άτομα που έχουν τον απλότυπο Η3 έχουν αυξημένο κίνδυνο για θρόμβωση κατά 1.8 φορές. Ο απλότυπος Η3 που έχει συσχετιστεί με αυξημένα επίπεδα Sepcrπλάσματος, είναι υποψήφιος παράγοντας κινδύνου για φλεβική θρόμβωση. Άτομα ετερόζυγα για τη μετάλλαξη 20210A της προθρομβίνης, που έχουν και τον Η3 απλότυπο σε ετεροζυγωτία, σε συνδυασμό με αυξημένα επίπεδα Sepcr (>147ng/ml) και χρόνο προθρομβίνης > 129%, έχουν αυξημένο κίνδυνο για θρόμβωση κατά 9 φορές.

EPCRH1 (G4678C): Οι ομοζυγώτες για τον γονότυπο (C/C) έχουν μειωμένο κίνδυνο για θρόμβωση κατά 0.61 φορές. Όσοι έχουν τον απλότυπο Η1 σε ομοζυγωτία έχουν υψηλότερα επίπεδα APCκαι συνεπώς μειωμένο κίνδυνο για φλεβική θρόμβωση. Ομοζυγωτία σε αυτή τη μετάλλαξη μειώνει τον κίνδυνο για φλεβική θρόμβωση σε άτομα ετερόζυγα για την μετάλλαξη FVLeiden.

LPA (A5673G): Πολυμορφισμοί στον γονιδιακό τόπο του Lp(a) φαίνεται ότι προδιαθέτουν για την εκδήλωση στεφανιαίας νόσου (CHD), αγγειακής εγκεφαλικής νόσου (CVD), πρώιμης αθηροσκλήρυνσης, θρόμβωσης και εγκεφαλικού επεισοδίου. Η ύπαρξη της μετάλλαξης A5673Gσε ετεροζυγωτία/ομοζυγωτία συσχετίζεται με αυξημένα επίπεδα της λιποπρωτεΐνης Α Lp(a). Τα άτομα τα οποία φέρουν τον παραπάνω πολυμορφισμό παρουσιάζουν κατά 2 φορές αυξημένο κίνδυνο εκδήλωσης καρδιαγγειακής νόσου, αλλά φαίνεται ότι ωφελούνται από την χορήγηση ασπιρίνης (100mgκάθε δεύτερη μέρα).

Για τα γονιδιακά test, δεν απαιτείται κάποια ιδιαίτερη προετοιμασία, και η λήψη μπορεί να γίνει οποιαδήποτε ώρα της ημέρας.

Διαβάστε επίσης

Θρομβοφιλία μπορεί να είναι αιτία για Αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο, έμφραγμα μυοκαρδίου, θρομβοφλεβίτιδα, αυτόματες αποβολές Τι είναι και τι συμβαίνει στην εγκυμοσύνη; (Thrombophilia)

Κλεοπάτρα Ζουμπουρλή
MSc

H θυρεοειδίτιδα hashimoto φέρνει υπνηλία, κούραση, κράμπες, πρήξιμο ποδιών, δυσκοιλιότητα, κατάθλιψη.

του Aλέξανδρου Γιατζίδη, M.D., medlabnews.gr iatrikanea

Ο υποθυρεοειδισμός είναι η παθολογική εκείνη κατάσταση κατά την οποία ο θυρεοειδής υπολειτουργεί. Η ανεπάρκεια των θυρεοειδικών ορμονών στο αίμα έχει σαν αποτέλεσμα την πρόκληση του κλινικού συνδρόμου που λέγεται υποθυρεοειδισμός.

Η ανεπάρκεια αυτή στην ενδομήτρια ζωή και τη νεογνική ηλικία έχει δυσμενή επίπτωση στην ωρίμανση του εγκεφάλου και στη σωματική αύξηση και ανάπτυξη. Στην παιδική ηλικία παρατηρείται καθυστέρηση σωματικής αύξησης, ενώ στους ενήλικες εκδηλώνεται ως γενική επιβράδυνση των ζωτικών λειτουργιών. 

Η συχνότερη αιτία του υποθυρεοειδισμού είναι η αυτοάνοση θυρεοειδοπάθεια.

Ο γιατρός που την περιέγραψε ήταν o Ιάπωνας Hashimoto και από αυτόν πήρε το όνομά της. Οι Ιάπωνες παρουσιάζουν συχνά αυτή την πάθηση λόγω του γενετικού τους προφίλ. 

Το ανοσοποιητικό σύστημα του ανθρώπου κάτω από φυσιολογικές συνθήκες προστατεύει το σώμα από την εισβολή των βακτηριδίων και των ιών. Στις αυτοάνοσες νόσους, όπως άλλωστε προδίδει και το όνομά τους, το ανοσοποιητικό σύστημα αναγνωρίζει ως ξένα κάποια συστατικά του οργανισμού και επομένως τους επιτίθεται. Πιο συγκεκριμένα στον αυτοάνοσο υποθυρεοειδισμό το αμυντικό σύστημα επιτίθεται σε συστατικά του θυρεοειδούς αδένα με αποτέλεσμα να επηρεάζει την ικανότητά των θυρεοειδικών κυττάρων να παράγουν  ορμόνες. 

Στην πάθηση αυτή υπάρχει συνεχής αντικατάσταση του υγιούς παρεγχύματος από λεμφοκύτταρα και ινώδη ιστό. Περισσότεροι από 90% των ασθενών με χρόνια αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα έχουν υψηλό τίτλο αντιθυρεοειδικών αντισωμάτων. Μπορεί να συμβεί σε οποιαδήποτε ηλικία αλλά συχνότερα προσβάλλει γυναίκες μέσης ηλικίας. Οι ασθενείς πολύ πιθανόν να έχουν ατομικό ή οικογενειακό ιστορικό άλλων αυτοάνοσων νοσημάτων όπως λεύκη, αλωπεκία, σακχαρώδη διαβήτη, επινεφριδιακή ανεπάρκεια, υποπαραθυρεοειδισμό, μυασθένεια Gravis, κακοήθη αναιμία. Η θυρεοειδίτιδα Hashimoto αρχικά συνήθως εμφανίζεται με διόγκωση του θυρεοειδή (βρογχοκήλη) ασυμπτωματική, χωρίς κλινική ή βιοχημική εικόνα υποθυρεοειδισμού ή με ήπιο υποθυρεοειδισμό.

Όταν ένας ικανός αριθμός κυττάρων έχει καταστραφεί τότε η παραγωγή των θυρεοειδικών ορμονών από τα εναπομείναντα κύτταρα δεν επαρκεί για να καλύψει τις ανάγκες του οργανισμού.

Παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη αυτοάνοσου υποθυρεοειδισμού είναι εκ πρώτης το οικογενειακό ιστορικό. Η θυρεοειδίτιδα Hashimoto τείνει να γίνει οικογενής και προσβάλει πιο συχνά (έως και 6 φορές) γυναίκες μέσης ηλικίας απ΄ ότι άνδρες και είναι ιδιαίτερα συχνή σε άτομα με σύνδρομο Turner και Down και ηπατίτιδα C. Όπως και στις περισσότερες αυτοάνοσες διαταραχές η ευπάθεια καθορίζεται από το συνδυασμό γενετικών και περιβαλλοντικών παραγόντων. Άτομα που έχουν συγγενείς με αυτοάνοση θυροειδοπάθεια είναι σε κίνδυνο να εμφανίσουν αυτοάνοση θυρεοειδοπάθεια και οι ίδιοι. Ένας άλλος σημαντικός παράγοντας είναι η ηλικία. Η έναρξή της νόσου μπορεί να συμβεί σε οποιαδήποτε ηλικία, αλλά συνήθως είναι πιο συχνή στα ηλικιωμένα άτομα.  Επίσης ασθενείς που πάσχουν από άλλες αυτοάνοσες νόσους όπως

•       σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1,
•       ρευματοειδή αρθρίτιδα,
•       σκλήρυνση κατά πλάκας,
•       νόσο του Addison,
•       λεύκη,
•       κακοήθη αναιμία
•       μυασθένειας Gravis

και άλλες, έχουν μεγαλύτερο κίνδυνο να εμφανίσουν αυτοάνοσο υποθυρεοειδισμό και θα πρέπει να ελέγχονται μόλις διαγνωστεί η πάθηση τους. Τέλος, οι πάσχοντες από σύνδρομο Down ή από σύνδρομο Turner εμφανίζουν συχνά αυτοάνοσο υποθυρεοειδισμό

Περιβαλλοντικοί παράγοντες ευπάθειας δεν έχουν προσδιοριστεί με ακρίβεια. Η αυξημένη πρόληψη ιωδίου, μέσω αυτοάνοσων μηχανισμών ή άμεσης τοξικής επίδρασης θα μπορούσε να αυξήσει τον κίνδυνο αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας.

Μερικά φάρμακα (πχ αμιωδαρόνη, α-ιντερφερόνη, β-ιντερφερόνη, ιντερλευκίνη-2, G-CSF) συχνά προκαλούν την παραγωγή θυρεοειδικών αυτοαντισωμάτων. Η επαγγελματική ή κατά την παιδική ηλικία έκθεση της κεφαλής και του τραχήλου σε ακτινοβολία αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης θυρεοειδίτιδας Hashimoto.

Η νόσος πιθανότατα να οφείλεται σε γενετική ανωμαλία της κυτταρικής ανοσίας κατά την οποία τα κατασταλτικά Τ λεμφοκύτταρα δεν καταστέλλονται επαρκώς με συνέπεια να ενεργοποιούνται τα Β λεμφοκύτταρα και τα οποία παράγουν αντισώματα τα οποία αντιδρούν με θυρεοειδικά αντιγόνα.

Με την πάροδο του χρόνου ο θυρεοειδής διηθείται από λεμφοκύτταρα, τα θυλάκια του θυρεοειδούς καταστρέφονται, το κολλοειδές εξαφανίζεται και εμφανίζεται ήπια έως μέτρια ίνωση του θυρεοειδούς, πιο εκτεταμένη στην ατροφική μορφή της θυρεοειδίτιδας.

Οι ασθενείς κατά την πρώτη εξέταση συνήθως είναι ευθυρεοειδικοί (θυρεοειδικές ορμόνες εντός των φυσιολογικών ορίων) και λιγότερο συχνά υποθυρεοειδικοί (χαμηλά επίπεδα T3 και Τ4 και αυξημένη TSH ορού). Η θυρεοειδίτιδα συχνά εξελίσσεται σε υποθυρεοειδισμό που συνήθως είναι μόνιμος. Η ανάπτυξη του υποθυρεοειδισμού μπορεί να συνδέεται με τα αντισώματα έναντι των υποδοχέων της θυρεοτροπίνης, τα οποία ανευρίσκονται στο 10% των ασθενών με θυρεοειδίτιδα Hashimoto. Μεταξύ των ασθενών με θυρεοειδίτιδα του Hashimoto, υποθυρεοειδισμό είναι πιο πιθανό να αναπτύξουν οι καπνιστές σε σχέση με τους μη καπνιστές, πιθανώς λόγω των θειοκυανικών που υπάρχουν στον καπνό των τσιγάρων. Σε σπάνιες περιπτώσεις η θυρεοειδίτιδα μπορεί να προκαλέσει οξεία καταστροφή του θυρεοειδικού ιστού και απότομη απελευθέρωση των θυρεοειδικών ορμονών προκαλώντας θυρεοτοξίκωση (Hasitoxicosis).

Αν και ο υποθυρεοειδισμός είναι συνήθως μόνιμος, ένα ποσοστό περίπου 11% των ασθενών εμφανίζει ύφεση μετά από αρκετά χρόνια πιθανότατα λόγω κάποιας αυθόρμητης βελτίωσης της θυρεοειδίτιδας ή λόγω επαρκούς παραγωγής θυρεοδιεγερτικής ανοσοσφαιρίνης (TSI) που βελτιώνει την παραγωγή θυρεοειδικών ορμονών.

Ποια είναι τα συμπτώματα θυρεοειδίτιδας Hashimoto;

Τα συμπτώματα της θυρεοειδίτιδας Hashimoto είναι παρόμοιες με αυτές του υποθυρεοειδισμού σε γενικές γραμμές, που συχνά είναι ανεπαίσθητες. Δεν είναι ειδικά (το οποίο σημαίνει ότι μπορούν να μιμούνται τα συμπτώματα πολλών άλλων όρων) και συχνά αποδίδονται στη γήρανση. Οι ασθενείς με ήπιο υποθυρεοειδισμό μπορεί να μην έχουν συμπτώματα. Τα συμπτώματα συνήθως γίνονται πιο εμφανή, καθώς η νόσος επιδεινώνεται. 

Τα κοινά συμπτώματα αναφέρονται παρακάτω:

* Κούραση

* Κατάθλιψη

* Συγκρατημένη αύξηση του σωματικού βάρους

* Δυσανεξία στο κρύο

* Η υπερβολική υπνηλία

* Ξηρό, χονδροειδείς τρίχες

* Δυσκοιλιότητα

* Ξηροδερμία

* Μυϊκές κράμπες

* Αυξημένα επίπεδα χοληστερόλης

* Μειωμένη συγκέντρωση

* Ασαφείς πόνοι

* Πρήξιμο των ποδιών

Συνήθως στους πάσχοντες από θυρεοειδίτιδα Hashimoto ο θυρεοειδής είναι διάχυτα αυξημένος, σταθερός και με μικροπολυοζώδη υφή. Σπάνια μπορεί να είναι αυξημένος μόνο ο ένας λοβός, δημιουργώντας υποψίες για νεόπλασμα. Ο θυρεοειδής πιο σπάνια και ιδιαίτερα σε ηλικιωμένες γυναίκες μπορεί να είναι μικρός, με ινώδη μορφή.

Οι ασθενείς συχνά παραπονούνται για «σφίξιμο» στο λαιμό, αλλά αντικειμενικά πόνος και ευαισθησία δεν υπάρχουν.

Κατάθλιψη και χρόνια κόπωση είναι τα πιο συχνά συμπτώματα στους υποθυρεοειδικούς ασθενείς. Στα προχωρημένα στάδια της νόσου εμφανίζονται πιο έντονα τα συμπτώματα υποθυρεοειδισμού. Το δέρμα γίνεται ξηρό και λεπτό με μειωμένη εφίδρωση. Συχνά υπάρχει ωχρότητα με μια κίτρινη απόχρωση του δέρματος που οφείλεται σε συσσώρευση καροτίνης. Τα μαλλιά είναι ξηρά και εύθραυστα και συχνά πέφτουν. Άλλα συνήθη χαρακτηριστικά είναι η αύξηση του βάρους (που οφείλεται συνήθως στην κατακράτηση υγρών), η δυσκοιλιότητα, η μείωση της libido (ερωτικής επιθυμίας), οι μηνορραγίες και η μειωμένη γονιμότητα που πιθανότατα οφείλονται στην αυξημένη προλακτίνη που παρατηρείται στον υποθυρεοειδισμό.

Η μειωμένη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου, η βραδυκαρδία και η αυξημένη περιφερική αντίσταση που συνοδεύεται κυρίως από διαστολική υπέρταση είναι χαρακτηριστικές.

Πώς γίνεται η Διάγνωση της Θυρεοειδίτιδας Hashimoto;

Η διάγνωση της νόσου επιβεβαιώνεται με την ανεύρεση αυξημένων επιπέδων αντιθυροειδικών αντισωμάτων είτε κατά της θυρεοσφαιρίνης (anti Tg) είτε κατά της υπεροξειδάσης (anti TPO) ή και των δύο. Αυξημένα επίπεδα αντιθυρεοειδικών αντισωμάτων ανευρίσκονται στο 3% των ανδρών και το 13% των γυναικών ενώ σε γυναίκες ηλικίας άνω των 60 ετών το ποσοστό αυξάνει στο 25%. Οι ασθενείς με υψηλό τίτλο αντισωμάτων και πολύ αυξημένη TSH αναπτύσσουν μόνιμο υποθυρεοειδισμό κατά μέσο όρο 2-5% ανά έτος.

Στο σπινθηρογράφημα, ο θυρεοειδής εμφανίζεται συμμετρικός και η κατανομή του ραδιοφαρμάκου είναι ανομοιογενής.

Υπάρχει Θεραπεία της Θυρεοειδίτιδας Hashimoto;

Για την αντιμετώπιση του υποθυρεοειδισμού χορηγείται θυροξίνη (T4) με στόχο την επίτευξη τιμών της TSH εντός των φυσιολογικών ορίων ενώ σε περίπτωση συνύπαρξης βρογχοκήλης, στόχος της θεραπείας είναι η καταστολή της TSH.

Σε μικρές πρόσφατες μελέτες σε ασθενείς με θυρεοειδίτιδα Hashimoto και υποκλινικό υποθυρεοειδισμό, η χορήγηση 20 mg ημερησίως από το στόμα σιμβαστατίνης –ενός αντιλιπιδαιμικού φαρμάκου - βελτίωσε την λειτουργία του θυρεοειδούς πιθανά λόγω της επιτάχυνσης της απόπτωσης ορισμένων τύπων λεμφοκυττάρων, ενώ η χορήγηση

σεληνίου σε άλλη μελέτη, μείωσε τα επίπεδα των αντισωμάτων έναντι της υπεροξειδάσης κατά 49%. Η μακροπρόθεσμη αποτελεσματικότητα των θεραπειών αυτών στην πορεία της θυρεοειδίτιδας Hashimoto είναι άγνωστη.

ΠΗΓΗ: MEDLAB IATΡΙΚΟ ΙΝΣΤΙΤΟΥΤΟ
www.endocrinology.org

Διαβάστε επίσης

• Παχαίνει ο υποθυρεοειδισμός; Tι είναι η Hashimoto. Ποια τα συμπτώματα, η διάγνωση και η θεραπεία.
• Πότε πρέπει να γίνεται ο υπέρηχος του θυρεοειδούς; Τι δείχνει και τι προετοιμασία απαιτείται;
• Οι διαταραχές του θυρεοειδούς αδένα. Τι προκαλούν, πώς ανιχνεύονται και πώς αντιμετωπίζονται
• Ο όζος του Θυρεοειδούς είναι καλοήθης ή κακοήθης; Πως γίνεται η διάγνωση και πως αντιμετωπίζεται; Πόσο πρέπει να φοβίζει μια διάγνωση καρκίνου του θυρεοειδούς;
• Οι διαταραχές του θυρεοειδούς αδένα. Τι προκαλούν, πώς ανιχνεύονται και πώς αντιμετωπίζονται
• Πότε πρέπει να γίνεται ο υπέρηχος του θυρεοειδούς; Τι δείχνει και τι προετοιμασία απαιτείται;

https://scholar.google.gr/citations?hl=el&user=x0_XklQAAAAJ

Γλώσσα τριχωτή, γεωγραφική, άγρια, μαύρη ή καφέ και μοιάζει σαν να έχει βγάλει τρίχες

του Γιώργου Κουτσικάκη Χειρουργού Οδοντιάτρου, Μ.Sc., medlabnews.gr iatrikanea

Η τριχωτή γλώσσα χαρακτηρίζεται από επιμήκυνση και πάχυνση  των τριχοειδών θηλών της γλώσσας (υπερκεράτωση).

Εντοπίζεται στο μεσαίο και στο πίσω τριτημόριο της επιφάνειας της γλώσσας.

Έχει χρώμα μαύρο ή σκούρο καφέ ή και άσπρο.

Η αιτιολογία δεν είναι γνωστή. Διάφοροι παράγοντες όπως το κάπνισμα, η φτωχή στοματική υγιεινή, κάποια αντιβιοτικά όπως οι τετρακυκλίνες, άλλα φάρμακα, η κατάχρηση αλκοόλ,  η ελαττωμένη σιελόρροια,  σχετίζονται με την εμφάνιση αυτής της διαταραχής.

Η συσσώρευση χρωμογόνων μικροβίων μεταξύ των τριχοειδών θηλών προκαλεί το σκούρο χρώμα.

Να σημειώσουμε ότι προσωρινή σκουρόχρωμη εμφάνιση της γλώσσας μπορεί να προκληθεί από την υπερκατανάλωση καφέ, τσαγιού, κόκκινου κρασιού, κάποιων στοματικών διαλυμάτων κ.λ.π. Αυτή η δυσχρωμία είναι προσωρινή και δεν έχει σχέση με την τριχωτή γλώσσα.

Εμφανίζεται σε ποσοστό 0,5% των ενηλίκων.

Η βλάβη είναι εντελώς καλοήθης και δεν μεταδίδεται.

Πέραν της μελάγχρωσης που μπορεί να θεωρηθεί ένα αισθητικό πρόβλημα κανένα άλλο σύμπτωμα δεν υπάρχει.

Θεραπευτικά συνιστούμε καλή στοματική υγιεινή και βούρτσισμα της γλώσσας με μαλακή βούρτσα ή ειδικά ξέστρα, διακοπή του καπνίσματος, αντικατάσταση των χρωμογόνων φαρμάκων από άλλα και γενικά αποφυγή όλων των αιτιολογικών παραγόντων που προαναφέραμε.

Συμπληρωματικά μπορούμε να χορηγήσουμε ειδικές τοπικές αλοιφές που βοηθούν στην κερατόλυση και τη σμίκρυνση των θηλών.

Πάντως σε αρκετές περιπτώσεις επέρχεται αυτόματη ίαση χωρίς ιδιαίτερους χειρισμούς.

Η γεωγραφική γλώσσα βρίσκεται στον αντίποδα της τριχωτής. Σε κάποιες περιοχές πέφτουν ακανόνιστα  οι τριχοειδείς θηλές με αποτέλεσμα να εμφανίζονται σαν γεωγραφικός χάρτης.

Η αιτιολογία είναι άγνωστη. Ενοχοποιούνται η έλλειψη βιταμινών και ψυχοσωματικοί παράγοντες.

Στις περισσότερες περιπτώσεις δεν απαιτείται ειδική θεραπεία.

Γιώργος Κουτσικάκης, Χειρουργός Οδοντίατρος Μ.Sc.

 τηλ 210-8056112

http://www.dentistpefki.gr

E-mail: gkoutsikakis@hotmail.com

Διεύθυνση Οδοντιατρείου :  Υψηλάντου 11, Πεύκη

Διαβάστε επίσης

• Η καλύτερη αντιμετώπιση των πληγών από τις κατακλίσεις είναι η πρόληψη και η νέα μέθοδος της φωτοδυναμικής θεραπείας.
• Κακοσμία του στόματος. Που οφείλεται και πως μπορεί να απαλλαγείτε
• Τι σοβαρό μπορεί να κρύβει η κακοσμία του στόματος; Τι μπορείτε να κάνετε για να την αντιμετωπίσετε;
• Άφθες, οι ενοχλητικές πληγές στο στόμα. Τι πρέπει να κάνετε;
• Πονόδοντος, Στοματικός πόνος. Ποιές μπορεί να είναι οι αιτίες του; Γιατί πρέπει να πάτε στον οδοντίατρο όσο υπάρχει πόνος;Χρήσιμες πληροφορίες για τα λευκά σφραγίσματα. Ποια τα πλεονεκτήματά τους;
• 21 καλές συνήθειες και συμβουλές για καταπληκτικά δόντια
• Γνωρίζω το Στόμα μου και το Φροντίζω. Τι μπορούμε να κάνουμε για να έχουμε γερά δόντια και ούλα
• Απώλεια δοντιού, αιτία, συνέπειες, πρόληψη, αντιμετώπιση. Πώς και γιατί χάνεται ένα δόντι;
• 5 σημάδια ότι χρειάζεστε καλύτερη στοματική υγιεινή. Κανόνες στοματικής υγιεινής (video)

Βότανα που κόβουν την όρεξη, καίνε λίπος και είναι χρήσιμα για δίαιτα

της Θάλειας Γούτου, κοσμετολόγος, medlabnews.gr iatrikanea

Αυτά τα βότανα έχουν ιδιότητες, όπως προώθηση του μεταβολισμού, καταστολή της όρεξης ή κάψιμο του περιττού λίπους, μειώνοντας έτσι το βάρος φυσικά και με ασφάλεια. Aυτό το επιτυγχάνουν χάρη στα ένζυμα και στις βιταμίνες που περιέχουν, τα οποία «ενεργοποιούν» τόσο τα όργανα που επεξεργάζονται το λίπος (π.χ. τη χοληδόχο κύστη, που ρευστοποιεί τα λίπη) όσο και τις απεκκριτικές οδούς του οργανισμού. 

Tα βότανα από μόνα τους δεν είναι θαυματουργά. Aπλώς αποτελούν ένα ωφέλιμο συμπλήρωμα μιας ισορροπημένης δίαιτας που, ούτως ή άλλως, πρέπει να κάνετε προκειμένου να αδυνατίσετε.

Σπιρουλίνα 

Σπιρουλίνα για να καταπολεμήσουμε την βουλιμία...

Δεν έχουμε καλή διάθεση και πέφτουμε με τα μούτρα στο φαγητό; Η σπιρουλίνα είναι το καταλληλότερο βότανο στο να αντιμετωπίσουμε αυτή την κατάσταση....

Σε ένα ποτήρι φρέσκο νερό ή φρέσκο χυμό διαλύετε ένα κουταλάκι σκόνη σπιρουλίνας και το πίνετε μισή ώρα πριν το φαγητό.

Πιπερόριζα (τζίντζερ)

Το τζίντζερ, η αλλιώς πιπερόριζα, θεωρείται ένα από τα πιο θρεπτικά βότανα παγκοσμίως. Ιδιαίτερα στην Ασία, αποτελεί μέρος της καθημερινής διατροφής, επειδή βοηθά στην πέψη και δυναμώνει τον ανθρώπινο οργανισμό.

Μειώνει τη συσσώρευση λίπους. Μια μελέτη το Σεπτέμβριο του 2011, αξιολόγησε τον αντίκτυπο του τζίντζερ στην απορρόφηση λίπους. Αρουραίοι έλαβαν ημερήσιες δόσεις πιπερόριζας για οκτώ εβδομάδες. Η θεραπεία αυτή διευκόλυνε την πέψη του λίπους και αύξησε τα επίπεδα ενέργειας. Αυτές οι αλλαγές, εμπόδισαν τη συσσώρευση του λίπους στο σώμα.

Aloe Vera

Η Aloe Vera είναι γνωστή για την ενυδατική δράση της αλλά και ως θεραπεία για τα εγκαύματα. Όταν λαμβάνεται ως συμπλήρωμα διατροφής, η αλόη βέρα έχει πολλά οφέλη για την υγεία, συμπεριλαμβανομένης της μείωσης βάρους φυσικά και υγιεινά. Διεγείρει τον μεταβολικό ρυθμό του σώματος αναγκάζοντας το σώμα να καταναλώνει “φυσικά” περισσότερη ενέργεια. Ο χυμός βελτιώνει επίσης την πέψη και καθαρίζει τον πεπτικό σωλήνα.

Αγριοσταφίδα

Αγριοσταφίδα ή φυτολάκκα ή για άλλους κρεμέζι.

Η αγριοσταφίδα λοιπόν είναι ένα αποτελεσματικό βότανο για την καταπολέμηση του τοπικού πάχους διότι η δράση της είναι λιποδιαλυτική.

Παρασκευάζουμε έγχυμα αγριοσταφίδας και πίνουμε ένα φλιτζάνι την ημέρα...

Η αγριοσταφίδα δεν ενδείκνυται για μεγάλες δόσεις και κατά την διάρκεια της εγκυμοσύνης

Γύρη μελισσών 

Η γύρη είναι μια εξαιρετική πηγή αντιοξειδωτικών. Αυξάνει το επίπεδο της ενέργειας και τονώνει το μεταβολισμό. Επίσης βοηθά στην προώθηση της καλής πέψης.

Καφεΐνη 

Υπάρχουν πολλές μελέτες που τεκμηριώνουν την επίδραση αδυνατίσματος της καφεΐνης. Η καφεΐνη βοηθά τη διαδικασία της καύσης λιπών αναστέλλοντας την παραγωγή της φωσφοδιεστεράσης, ένα ένζυμο που αποτρέπει την κατανομή του λίπους. Η κατανάλωση καφεΐνης να πρέπει να γίνεται με μέτρο.

Καυτερές πιπεριές τσίλι

Αναφερόμαστε περισσότερο σε τρόφιμα που περιέχουν καψαϊκίνη. Η καψαϊκίνη βοηθά στη “θερμογένεση”. Οι επιστήμονες έχουν διαπιστώσει ότι οι άνθρωποι που κατανάλωναν καψαϊκίνη, ως μέρος των γευμάτων τους ή ως συμπλήρωμα διατροφής, αύξαναν τον μεταβολισμό τους. Αυτό είναι καλή είδηση ​​για όσες επιθυμούν να χάσουν βάρος, επειδή υψηλός μεταβολισμός σημαίνει καύση περισσότερου λίπους. 

Μάραθος

Ο μάραθος είναι ένα παραδοσιακό γνωστό βότανο αδυνατίσματος. Είναι κατάλληλος για την τόνωση και την αύξηση του μεταβολισμού. Βοηθά στην απώλεια βάρους και στην καύση του λίπους. Ο μάραθος είναι επίσης ένα εξαιρετικό διουρητικό και έτσι βοηθά στην απομάκρυνση των τοξινών από το σώμα.

Πράσινο Τσάι

Το πράσινο τσάι κερδίζει δημοτικότητα όχι μόνο για τα οφέλη στην υγεία αλλά και για το γεγονός ότι είναι ένα βότανο κατάλληλο για αδυνάτισμα. Το πράσινο τσάι ενισχύει την ικανότητα του σώματος να κάψει λίπος και να αυξήσει το μεταβολικό ρυθμό, με αποτέλεσμα να καούν περισσότερες θερμίδες. Επίσης, αυξάνει την οξείδωση του λίπους. Τέλος μπορεί να μειώσει την “απορρόφηση – πέψη” του λίπους από τον οργανισμό.

Διαβάστε επίσης

• Πιπερόριζα (τζίντζερ) ένα ωφέλιμο βότανο κατάλληλο για την βαρυστομαχιά, το κρυολόγημα, την χοληστερίνη, την αρθρίτιδα, τον διαβήτη και τις δίαιτες
• Το λεμόνι, οι ευεργετικές του ιδιότητες κατά του καρκίνου, της πίεσης, το αναπνευστικό, την χοληστερίνη, την δυσπεψία αλλά και την ομορφιά.
• Φουσκώματα, πόνος και κράμπες στην κοιλιά, διάρροια ή δυσκοιλιότητα μπορεί να οφείλονται σε ευερέθιστο έντερο ή σπαστική κολίτιδα. Πως η δίαιτα, το στρες και η άσκηση επηρεάζουν την λειτουργία του εντέρου;
• Χάστε τα παραπανίσια κιλά τρώγοντας. Έξυπνες τεχνικές για να κόψετε την όρεξη.
• Το μέλι έχει σημαντικό ρόλο στην πρόληψη και καταπολέμηση της παχυσαρκίας. 

Προσοχή μεγάλη απάτη με την ATH ENA card όπου με 2 ευρώ πωλείται ετήσια κάρτα στα κοινωνικά δίκτυα

 medlabnews.g

Το τελευταίο διάστημα, ιδιαίτερα από τις εορτές των Χριστουγέννων και μετά, τα κοινωνικά δίκτυα γέμισαν από απατεώνες που με έξυπνο τρόπο και καλοφτιαγμένες διαφημίσεις προσπαθούν να βρουν θύματα που θα ανταποκριθούν και είτε θα πληρώσουν την πραγματικά ιδιαίτερα καλή προσφορά που κάνουν είτε ακόμα χειρότερα θα υποκλέψουν κωδικούς κλπ καρτών και λογαριασμού οπότε και μπορούν στη συνέχεια να αδειάσουν λογαριασμούς. Δυστυχώς παρά τις καταγγελίες στις πλατφόρμες αυτές ΔΕΝ ανταποκρίνονται όπως συνήθως διαδίδουν αλλά προτιμούν να πληρώνονται από τους διαφημιζόμενους, 

 Η απάτη με την κάρτα του ΟΑΣΑ 

Μια ακόμα απάτη κάνει καριέρα στο διαδίκτυο προσφέροντας την ετήσια ΑΤΗ ΕΝΑ card απεριορίστων διαδρομών με μόλις 2 ευρώ. Το Facebook της Meta αρνείται να την κατεβάσει, παρά τα report και τα θύματα.

Μια εμφανής, αλλά όχι για όλους, απάτη κάνει τον γύρο του διαδικτύου σε μια διαδικασία που μπορεί να αδειάσει τον τραπεζικό σας λογαριασμό. Μια ηλεκτρονική απάτη, η οποία παρότι έχει γίνει ήδη ζήτημα από τον ΟΑΣΑ που έχει εκδώσει σχετική ανακοίνωση σε έτερη παραπλανητική διαφήμιση και χρήστες των κοινωνικών δικτύων, οι διαφημίσεις-απάτες συνεχίζονται.

Πρόκειται για την ATH.ENA Card διάρκειας 12 μηνών η οποία σύμφωνα με την απάτη «σας γίνεται δώρο με μόλις 2 ευρώ!». Καταγγελίες έχουν γίνει από ιδιώτες και μάλιστα αν πατήσεις Report, δηλαδή την επιλογή καταγγελιών η «υπέροχη» πλατφόρμα της Meta, απλά κρύβει την διαφήμιση από τις αναρτήσεις που εμφανίζονται στο προφίλ του χρήστη.

Δεν είναι η πρώτη φορά που το Facebook και η Meta εν γένει διαφημίζουν απάτες, όμως το πρόβλημα δεν έγκειται στον μη επαρκή έλεγχο των διαφημίσεων, αλλά στο γεγονός πως αυτές αποκρύπτονται από αυτούς που κάνουν καταγγελία, αντί να πέσουν μόνιμα. Αντίστοιχες απάτες κυκλοφορούν με κρυπτονομίσματα και χρηματηστηριακές εταιρείες-μαϊμού. Χρειάζεται προσοχή λοιπόν που δίνετε τα στοιχεία της κάρτας σας. Μην εμπιστεύεστε, μην αγοράζετε, ρωτήστε κάποιον «που ξέρει από κομπιούτερς».

Αυτοί που βρίσκονται πίσω από την απάτη έχουν οργανώσει αρκετά πρόχειρα το εγχείρημα για πολλούς λόγους. Αν εξαιρέσει κανεί το λογότυπο, οι διαχειριστές της απάτης δεν έχουν στήσει φωτογραφία προφίλ, ενώ έχει μόλις τέσσερις διαφημίσεις τις τελευταίες ημέρες. Ύστερα έχει τόνους σε κεφαλαία γράμματα, κάτι που σημαίνει πως δεν μπήκαν καν στον κόπο να πάρουν επίσημη κάρτα, αλλά έγραψαν ένα μήνυμα σε εφαρμογή αυτόματης μετάφρασης.

Παρότι στα ποστ δεν μπορεί να γίνει καταγγελία, μπορεί να γίνει στην σελίδα όπως και έκανε το in, όμως αυτή παρέμεινε στον αέρα για όλους τους χρήστες.

Το θέμα είναι πως στην μετά covid εποχή, τα κοινωνικά δίκτυα κατακλύστηκαν από άτομα που μέχρι τότε δεν είχαν επαφή με τα κοινωνικά δίκτυα και τις σύγχρονες διαδικτυακές απάτες. Που έχουν μείνει στον «Νιγηριανό πρίγκιπα που χρειάζεται χρήματα για την κληρονομιά» ή «την κληρονόμο εταιρείας που δεν έχει παιδιά και θέλει να δώσει την περιουσία της στο κράτος».

Είναι βέβαιο πως δεκάδες διαδικτυακά άπειροι συμπολίτες μας έχουν δώσει προσωπικά δεδομένα και κωδικούς καρτών στους χειριστές της απάτης, ενώ καλό είναι να παρέμβει άμεσα η Δίωξη Ηλεκτρονικού Εγκλήματος και η χώρα μας να αποκτήσει νόμο-πλαίσιο για τις διαδικτυακές απάτες.

Οι παπατζήδες – Μπορούν να λείψουν οι παπατζήδες από μια καλή απάτη; Την ώρα λοιπόν που οι πλατφόρμες δεν φέρουν ευθύνη για απάτες μέσω της πλατφόρμας της, παρότι πληρώνεται από τους απατεώνες με διαφήμιση ή το κουμπί αυτόματης μετάβασης στην σελίδα της απάτης που ονομάζεται «apply now», δεν λείπουν οι παπατζήδες!

Όπως μπορείτε να δείτε στις δύο εσωτερικές φωτογραφίες του κειμένου, οι διαχειριστές έχουν φτιάξει ψεύτικα προφίλ, με επίσης ψεύτικα ονόματα περισσότερο από την Ρουμανία και χωρών στα πέριξ των Βαλκανίων με ύπουλο σκοπό. Να στοχοποιήσουν πολίτες μεταναστευτικής καταγωγής που μπορούν να πιστέψουν πως θα αποκτήσουν ετήσια κάρτα με δύο ευρώ και δεν έχουν πολύ καλή γνώση ελληνικών για να καταλάβουν τις προτάσεις που έχουν μεταφραστεί σε Google Translate. Εναλλακτικά να στοχοποιήσουν διαδικτυακά αναλφάβητους συμπολίτες μας (σ.σ. δόκιμος και όχι προσβλητικός όρος), που δεν μπορούν να ανιχνεύσουν την απάτη λόγω μηδαμινής εξοικίωσης με τις νέες -για τους ίδιους- τεχνολογίες.

Κάποιες από τις «μαρτυρίες ατόμων που αγόρασαν το προϊόν» στα σχόλια της ανάρτησης

Όπως ο «χρήστης» Florin Andronic κάτοικος Βουκουρεστίου…Ρουμανίας, ο οποίος γράφει σε άπταιστα ελληνικά πως «Καλέσαμε σήμερα το Μετρό Αθήνας και το OASA S.A. Επιβεβαίωσαν ότι αυτή η προσφορά πράγματι ξεκίνησε online με τη στήριξη της κυβέρνησης. Οπότε, μην διστάσετε».

Ακόμα έχουμε την μαρτυρία του Arseny Mihai Iuhas, της γνωστής οικογενείας, ο οποίος δηλώνει πως «προσωπικά πάντα ήμουν επιφυλακτικός απέναντι σε αυτού του είδους τις προωθητικές ενέργειες. Δεν ξέρω, ποτέ δεν πίστευα σε δωρεάν ή υπό προϋποθέσεις δωρεάν προσφορές. Αλλά εδώ, φαίνεται ότι λειτουργεί. Παρήγγειλα, επιβεβαίωσαν και παρέδωσαν. Στο τέλος, είμαι ικανοποιημένος». Όπου από κάτω ακολουθούν οι ευχαριστίες ή διεκρινήσεις της εταιρείας. Η προηγούμενη απάτη χρησιμοποιούσε ψευδή σελίδα του ΟΑΣΑ με την επωνυμία ΟΑΣΑ – Οργανισμός Αστικών Συγκοινωνιών Αθήνας. Ο νέος λογαριασμός είναι στο όνομα της ATH ENA card.

«Πιστεύετε σε αυτήν την υπερβολικά γλυκιά προσφορά; Έχω κάποιες αμφιβολίες» αναφέρει το προφίλ-παπατζής Natalya Pachina, που ο «σεναριογράφος» της απάτης, της έφτιαξε στόρι ως εκπαιδεύτρια και εκτροφέα σκυλιών ράτσας pincher.

Πώς ο πατέρας έμαθε την αλήθεια για τον κουνιάδο του; Δεν αποδέχεται την ανθρωποκτόνο πρόθεση και την ήρεμη ψυχική κατάσταση

 medlabnews.g

Δεν αποδέχεται την ανθρωποκτόνο πρόθεση και την ήρεμη ψυχική κατάσταση ο 50χρονος που δολοφόνησε τον κουνιάδο του στον Βόλο, όταν έμαθε ότι βίαζε την κόρη του από την ηλικία των 9 ετών μέχρι σήμερα (στα 19 της), σύμφωνα με τον συνήγορό του, Μιχάλη Βασιλικός.

Ο δικηγόρος του καθ' ομολογίαν δολοφόνου, μιλώντας στον ΣΚΑΪ επισήμανε ότι η οικογένεια της 19χρονης μόλις έμαθε για τους βιασμούς, αλλά και τον εκβιασμό που της γινόταν, χωρίς ακόμη η κόρη να αποκαλύπτει την ταυτότητα του δράστη, πήγαν στο δικηγορικό γραφείο.

«Ο πατέρας και η κόρη ήρθαν στο γραφείο μου τη Δευτέρα προκειμένου να συζητήσουμε την έκβαση του θέματος, πριν μάθει ο πατέρας ποιος είναι ο βιαστής. Μετά από συνεχείς πιέσεις, την Τρίτη το πρωί, η 18χρονη έδειξε τα μηνύματα στον πατέρα της και τότε έμαθε ότι ο βιαστής και εκβιαστής ήταν ο κουνιάδος του. Με τη λέξη "τακτοποίηση" δεν εννοούσε ότι θα του αφαιρέσει τη ζωή», δήλωσε αναφερόμενος και στη φράση «θα το τακτοποιήσω εγώ», που φέρεται να είπε ο πατέρας όταν έμαθε ότι ο κουνιάδος του βίαζε την κόρη του.

“Σε πολύ άσχημη ψυχολογική κατάσταση η 18χρονη”

Παράλληλα, ο κ. Βασιλικός πρόσθεσε αναφορικά με την κατάσταση της 18χρονης: “Το παιδί ήταν σε πάρα πολύ άσχημη ψυχολογική κατάσταση όταν το είδα. Από την ηλικία των 9 ετών δεχόταν σεξουαλικές παρενοχλήσεις και οι βιασμοί γίνονταν από την ηλικία των 12 μέχρι τα 14, με το μικρότερο αδελφάκι μέσα στο σπίτι. Οι γονείς τους εργάζονταν, οπότε ο θείος τους είχε ελεύθερη πρόσβαση. Όταν χρειάστηκε χρήματα άρχισε να εκβιάζει την κοπέλα ότι θα δημοσιοποιήσει το υλικό που είχε στην κατοχή του“.

Ο 50χρονος ομολόγησε τη δολοφονία του 33χρονου

Μετά τη δολοφονία, ο 50χρονος δράστης ειδοποίησε την αστυνομία και ομολόγησε την πράξη του. Αστυνομικοί της Ασφάλειας βρέθηκαν στο σημείο και στην άκρη του δρόμου βρήκαν νεκρό τον 33χρονο με τραύματα στο πρόσωπο και διαμπερές τραύμα στο στήθος από πυροβόλο όπλο, ενώ κοντά του βρέθηκε σπασμένη σε κομμάτια η κυνηγητική καραμπίνα.

Ο 50χρονος δράστης είναι πατέρας τριών παιδιών από το πρώτο του γάμο. Η πρώτη του σύζυγος, σκοτώθηκε σε τροχαίο, ενώ με τη δεύτερη σύζυγο και αδερφή του 33χρονου , έχουν ένα παιδί.

Για τη δολοφονία διενεργεί προανάκριση η Υποδιεύθυνση Ασφάλειας Βόλου και ο καθ’ ομολογία δολοφόνος δράστης θα οδηγηθεί στον Εισαγγελέα.

Δίωξη για ανθρωποκτονία από πρόθεση στον 50χρονο

Υπενθυμίζεται πως ο 50χρονος οδηγήθηκε την Τετάρτη στον Εισαγγελέα Πλημμελειοδικών Βόλου ο οποίος άσκησε σε βάρος του δίωξη για ανθρωποκτονία από πρόθεση σε ήρεμη ψυχική κατάσταση, ενώ στη συνέχεια ο δικηγόρος του Μιχ. Βασιλικός ζήτησε και πήρε προθεσμία μέχρι τη Δευτέρα για την απολογία στον Ανακριτή.

Ο κατηγορούμενος είναι εργάτης γης, ενώ περιστασιακά απασχολείται και ως οικοδόμος. Έχει 3 παιδιά από πρώτο του γάμο και ένα παιδί από τον γάμο του με την αδελφή του θύματος. Ο 33χρονος ήταν ανεπάγγελτος και φέρεται να βίασε την μικρότερη από τις 3 κόρες του γαμπρού του.

Τα άλλα δύο μεγαλύτερα κορίτσια δήλωσαν πως δεν ενοχλήθηκαν ποτέ από το θύμα. Πάντως, οι ίδιες πληροφορίες αναφέρουν ότι η τοπική κοινωνία της Αργαλαστής μιλά με τα καλύτερα λόγια για τον δράστη του φονικού.

Η ανακοίνωση της Αστυνομίας για τη δολοφονία στον Βόλο

Σύμφωνα με ανακοίνωση της αστυνομίας, συνελήφθη, χθες το βράδυ στην έδρα της Υποδιεύθυνσης Ασφάλειας Βόλου, αλλοδαπός άνδρας, σε βάρος του οποίου σχηματίστηκε δικογραφία για ανθρωποκτονία από πρόθεση και παράβαση της νομοθεσίας περί όπλων.

Όπως εξηγεί στην ανακοίνωσή της η αστυνομία, «ο δράστης συναντήθηκε με άλλον αλλοδαπό άνδρα σε περιοχή του Βόλου και υπό συνθήκες που διερευνώνται, ο παθών τραυματίστηκε θανάσιμα ένεκα πυροβολισμού από κυνηγετικό όπλο που έφερε ο δράστης».

Η ίδια ανακοίνωση αναφέρει πως «ο δράστης ειδοποίησε τις αστυνομικές αρχές, ενώ λίγη ώρα αργότερα παρουσιάστηκε αυτοβούλως και συνελήφθη». Προστίθεται επίσης πως «κατασχέθηκαν κυνηγετικό όπλο και ένα φυσίγγιο.

-Εάν είστε επιζώσα βιασμού, σεξουαλικής παρενόχλησης ή trafficking ή αν στο περιβάλλον σας υπάρχει θηλυκότητα που υφίσταται κάτι από τα παραπάνω, τηλεφωνήστε για βοήθεια και συμβουλευτική στην υπηρεσία Εθνικής Εμβέλειας «Γραμμή SOS»: 15900. Μπορείτε επίσης να αποστείλετε mail στο sos15900@isotita.gr

Καρδιακή Αμυλοείδωση από Τρανσθυρετίνη: Εκπαιδευτική επιστημονική εκδήλωση από την Ελληνική Εταιρεία Πυρηνικής Καρδιολογίας

medlabnews.gr iatrikanea

H Ελληνική Εταιρεία Πυρηνικής Καρδιολογίας (Ε.Ε.Π.Κ.) διοργανώνει εκπαιδευτική επιστημονική εκδήλωση για την Καρδιακή Αμυλοείδωση από Τρανσθυρετίνη (ATTR-Cardiac Amyloidosis), η οποία θα πραγματοποιηθεί στις 13 Ιανουαρίου στο Royal Olympic Hotel (Αθήνα).

Η εκπαιδευτική εκδήλωση απευθύνεται σε πυρηνικούς ιατρούς, καρδιολόγους, κλινικούς, ακτινολόγους, αιματολόγους, νευρολόγους και ορθοπεδικούς. Στόχος της εκδήλωσης είναι η ανάδειξη της αξίας της απεικόνισης και ιδιαίτερα του μοναδικού ρόλου της μοριακής απεικόνισης (Πυρηνική Ιατρική) στην αναίμακτη διάγνωση καθώς και στη διαφορική διάγνωση της καρδιακής αμυλοείδωσης.

Το πρόγραμμα της εκπαιδευτικής εκδήλωσης θα παρέχει τις πιο πρόσφατες πληροφορίες σχετικά με τις εκδηλώσεις της νόσου (red flags), ώστε να εγείρουν την υποψία των ιατρών για την διερεύνηση των ασθενών με πιθανή καρδιακή αμυλοείδωση (ATTR-CA) και ποια βήματα πρέπει να ακολουθηθούν, πώς θα γίνει με ακρίβεια η διάγνωση, η θεραπευτική προσέγγιση αυτών των ασθενών, και τέλος, πώς η συνεργασία μεταξύ των ιατρικών ειδικοτήτων μπορεί να επιτύχει την παροχή της καλύτερης φροντίδας και τα καλύτερα αποτελέσματα στους ασθενείς με καρδιακή αμυλοείδωση.

Η πρακτική εκπαίδευση για την καρδιακή αμυλοείδωση ATTR (αμυλοείδωση τρανσθυρετίνης) θα επιτευχθεί με την συμμετοχή καρδιολόγων, νευρολόγων, αιματολόγων, ορθοπεδικών και πυρηνικών ιατρών εξειδικευμένων στην καρδιακή αμυλοείδωση και με μεγάλη κλινική εμπειρία.

Η Καρδιακή Αμυλοείδωση από Τρανσθυρετίνη δεν είναι μία σπάνια νόσος, όπως εθεωρείτο στο παρελθόν, αλλά μια υποδιαγνωσμένη νόσος, η οποία εάν διαγνωσθεί έγκαιρα μπορεί να μετατραπεί σε χρόνια νόσο. Πυρηνικοί ιατροί, καρδιολόγοι, κλινικοί, ακτινολόγοι, αιματολόγοι, νευρολόγοι και ορθοπεδικοί πρέπει να έχουν υψηλό επίπεδο συνειδητοποίησης της νόσου σε πληθυσμούς ασθενών σε κίνδυνο, ώστε να οδηγούνται σε γρήγορη διάγνωση, έγκαιρη έναρξη θεραπείας και αποτελεσματική διαχείριση.

Η εκδήλωση γίνεται σύμφωνα με τα κριτήρια της UEMS – EACCME  και για την παρακολούθησή της θα χορηγηθούν 6 Μόρια Συνεχιζόμενης Ιατρικής Εκπαίδευσης (CME/CPD Credits).

Για την εγγραφή σας στην εκδήλωση και το Επιστημονικό Πρόγραμμα επισκεφθείτε τον παρακάτω σύνδεσμο εδώ